1、正常脑组织的MR信号特点水水分子较小，它们处于平移、摆动和旋转运动之中，具有较高的自然运动频率，这部分水在MRI称为自由水。如果水分子依附在运动缓慢的较大分子蛋白质周围而构成水化层，这些水分子的自然运动频率就有较大幅度的减少，这部分水又被称为结合水。自由水运动频率明显高于Larmor共振频率，因此，T1弛豫缓慢，T1时间较长；较大的分子蛋白质其运动频率明显低于Larmor共振频率，故T1弛豫同样缓慢，T1时间也很长。结合水运动频率介于自由水与较大分子之间，可望接近Larmor共振频率，因此T1弛豫颇有成效，T1时间也较上述二者明显缩短。局部组织含水量稍有增加，不管是自由水还是结合水，MR信号均
2、可发生显而易见的变化，相比之下，后者更为明显。认识自由水与结合水的概念有助于认识病变的内部结构，有利于对病变作定性诊断。CT检查由于囊性星形细胞瘤的密度与脑脊液密度近似而难以鉴别，而MRI检查由于囊性星形细胞瘤中的液体富含蛋白质，其T1时间短于脑脊液，在T1加权像中呈较脑脊液信号为高的信号。又如，MRI较CT更能显示脑软化。脑软化在显微镜下往往有较多由脑实质分隔的小囊组成，这些小囊靠近蛋白质表面的膜状结构，具有较多的结合水，T1较短，其图像比CT显示得更清楚。所以MRI所见较CT更接近于病理所见。再比如，在阻塞性脑积水时，脑脊液（相当于自由水）由脑室内被强行渗漏到脑室周围脑白质后，变为结合水，
3、结合水在T1加权像中信号明显高于脑脊液，而在T2加权像中又低于脑脊液信号。综上所述，局部组织水份增加可分为自由水和结合水，前者引起T1明显延长而远离Larmor共振频率，后者造成T1稍有延长而接近Larmor频率而致使T1加权像上信号增强。脂肪与骨髓组织脂肪与骨髓组织有较高的质子密度，且这些质子具有非常短的T1值，根据信号强度公式，质子密度大和T1值小，其信号强度大，故脂肪和骨髓组织在T1加权像上表现为高强度信号，与周围长T1组织形成良好对比，信号高呈白色。若为质子密度加权像，此时脂肪组织和骨髓组织仍呈高信号，但周围组织的信号强度增加，使其对比度下降；若为T2加权像，脂肪组织和骨髓组织的信号都
4、将受到一定程度的限制。肌肉组织肌肉组织所含的质子密度明显少于上述脂肪和骨髓组织，且具有较长的T1和较短的T2驰豫特点。所以在T1加权像上，信号强度较低，影像呈灰黑色。随着短T2的弛豫特点，信号强度增加不多，影像呈中等灰黑色。韧带和肌腱组织的质子密度低于肌肉组织，该组织也具有长T1和短T2弛豫特点，其MR信号无论在T1或T2加权像上，均表现为中低信号。骨骼组织骨皮质内所含的质子密度很小，MR信号非常弱，无论在T1加权或T2加权扫描，均表现为黑色低信号。钙化软骨的质子密度特点与骨皮质相同，所以也表现为黑色低信号。组织内出现其他钙化，无论其形态或大小，一般均呈现为与钙化软骨相同的组织影像特点。纤维软
5、骨组织则与钙化软骨不同，其组织内的质子密度明显高于骨皮质和钙化软骨。且组织具有较长的T1和较短的T2弛豫特征，但因其具有一定的质子密度，故在T1或T2加权像上，信号强度不高，呈中低信号。透明软骨内含有75%80%的水份，具有较大的质子密度，并具有较长的T1和长T2弛豫特征。在T1加权像上，因T1值长，所以信号强度较低。而在T2加权像上，因T2值长，信号强度明显增加。病理组织的MR信号特点不同的病理过程，病理组织有不同的质子密度、T1及T2弛豫时间。采用不同的脉冲序列，将表现出不同的的信号强度。掌握这些信号变化特点，有助于判别大体的病理性质，部分作出定性诊断。水肿脑水肿分为3种类型，即血管源性水
6、肿、细胞毒素水肿及间质性水肿。血管源性水肿是最为常见的脑水肿，由血脑屏障破坏所致，常见于肿瘤及炎症。由于血脑屏障破坏，血浆由血管内漏进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。血管源性水肿主要发生在脑白质内，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，在肿瘤、出血、炎症以及脑外伤等脑部疾患中颇为常见。由于上述脑病变本身也可使T1或T2时间更长，其MRI表现与水肿有类似之处，尤其在T1加权像上难以分辨。鉴别的方法是采用重T2加权扫描序列，随着回波时间的延长，水肿信号强度逐渐增高，而肿瘤信号增加幅度不大。必要时可行Gd-DTPA增强扫描，水肿区无异常对比增强。细
7、胞毒素水肿是由于缺氧使ATP减少，钠-钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少所致。细胞毒素水肿常见于急性脑梗塞的区域，使脑白质与脑灰质同时受累。急性脑梗塞有时在T2加权图像上，其边缘部分信号较高，即为细胞毒素水肿的MRI所见，它反映了梗塞区域存在肿胀的脑细胞。由于细胞毒素水肿出现和存在的时间不长，有时与血管源性水肿同时存在，MRI要绝对区分它们尚有一定的困难。间质性脑水肿时，由于脑室内压力增高，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质的病理生理表现。当脑室压力高，如急性脑积水或交通性脑积水时，T2加权图像上于脑室周围可出现边缘光整的高信号带；在脑室内压力恢复到近乎正常时
8、（如代偿期），上述异常信号又消失。间质性水肿由于含有较多的结合水，在T2加权像上已能与脑室内脑脊液（自由水）的信号区别，在质子密度加权图像上，两者信号对比更明显。出血出血在中枢神经系统疾病中常见。按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下、脑内及脑室内出血，它们均有一个基础疾病，如外伤、变性血管病、血管畸形、肿瘤或炎症。MRI在显示出血、判断出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI信号演变最具有特征性。较多血液由血管内溢出后，在局部脑组织内形成血肿。随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探讨血红蛋白及其衍生物的结构对于认识与解释血肿MRI信号
9、甚为重要。人体血液富含氧合血红蛋白，氧合血红蛋白释放出氧气后即转化为去氧血红蛋白。氧合血红蛋白与去氧血红蛋白中含有的铁均为二价还原铁（Fe2+），还原铁是血红蛋白携带氧气、释放氧气、行使其功能的物质保证。人体内维持血红蛋白铁于二价状态的关键在红细胞内多种代谢途径，其结果阻止了有功能的亚铁血红蛋白变为无功能的正铁血红蛋白。但当血液从血管中溢出后，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧，血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，使血肿的MRI信号发生根本的变化。脑出血的MRI表现取决于出血时间，主要由血红蛋白的不同代谢状
10、态及血肿的周围环境决定的。超急性期：出血时间不超过24h。红细胞内为氧合血红蛋白，氧合血红蛋白内无不成对电子，不具顺磁性。T1加权像为等或稍低信号，反映了出血内较高的水含量。T2加权像为稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，不引起T2弛豫时间缩短。急性期：出血时间为13d。红细胞内为去氧血红蛋白，它有四个不成对电子，具有顺磁性，但它的蛋白构形使水分子与顺磁性中心的距离超过3埃，因此，并不显示出顺磁效应，T1加权像仍成稍低信号。但由于它具有顺磁性，使红细胞内的磁化高于红细胞外，当水分子在红细胞膜内外弥散时，经历局部微小梯度磁场，使T2弛豫时间缩短，T2加权像呈低信号。亚急性期：出血的314d。出血后3
11、7d为亚急性早期，714d为亚急性晚期。在亚急性早期，去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白首先出现在血肿的周围，并逐渐向血肿内发展，它具有五个不成对电子，有很强的顺磁性。由于正铁血红蛋白形成，T1加权像呈高信号，T2加权像因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。亚急性晚期红细胞开始溶解，在T1或T2加权像上均呈高信号。红细胞溶解使红细胞对正铁血红蛋白的分隔作用消失，水含量增加是T2加权像信号增高的主要原因。慢性期：出血时间超过14d，含铁血黄素和铁蛋白形成。在此期间，正铁血红蛋白进一步氧化为氧化铁，同时由于巨噬细胞的吞噬作用使含铁血黄素沉着于血肿周边部，其使T2弛豫时间缩短，因此在血肿的周边部出现低信
12、号的影像环带，其余仍为高强度信号表现。所以血肿中心T1加权像为等信号，T2加权像为高信号，血肿周边T1加权像为稍低信号，T2加权像为低信号。铁沉积过多在中高场强MRI系统作T2加权扫描时，可于苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑部位见到明显的低信号，这是由于高铁物质在上述部位沉积所致。脑部铁沉着（非亚铁血红蛋白）始于儿童，约在1520岁达到成人水平。在6个月龄的婴儿苍白球中已有铁存在，黑质铁沉着见于912个月时，红核在1岁半2岁，小脑齿状核要到37岁才显示铁的存在。上述部位的铁沉着量与年龄增长有一定相关性，仅沉积速度不一样，如苍白球的含铁量在开始时就高，以后缓慢增加；而纹状体（如壳核）的含铁
13、量开始时不高，以后才较苍白球有明显的增加，直到70岁之后接近苍白球内所含的铁量。大脑与小脑半球的脑灰、白质含铁量最低，其中相对较高的是颞叶皮层下弓状纤维，其次为额叶脑白质、枕叶脑白质。在内囊后肢后端以及视放射中几乎不存在铁。铁在脑部选择性的沉积其机理至今未明。铁由小肠吸收之后，以亚铁血红蛋白形式（血红蛋白、肌球蛋白）与蛋白质结合，主要以铁蛋白形式沉着在脑细胞内，其中以少突神经胶质细胞与星形细胞含量最高。铁作为一个重要的辅因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羟基自由根基形成之中起积极作用。血液中含有的转铁球蛋白不容易通过血脑屏障。在铁沉积较多的上述解剖部位中，毛细血管内皮细胞中的转铁球蛋白受
14、体并不比铁沉积较少或没有铁沉积的其他脑部多。但是一些脑变性病、脱髓鞘病以及血管病变也确实在某些部位铁沉积过多，而且在MRI上有表现，这些疾病包括帕金森氏病（铁沉积于壳核、苍白球）、阿耳茨海默氏病（铁沉积于大脑皮层）、多发性硬化（铁沉积于斑块周围）、放疗后脑部（铁沉积于血管内皮细胞）、慢性出血性梗塞（铁沉积于出血部位）、脑内血肿（铁沉积于血肿四周），因此，MRI较其他影像学方法易于检出与诊断上述疾病。MRI显示脑部铁沉着是高浓度铁蛋白缩短了T2时间而不影响T1时间所致。细胞内的铁具有高磁化率，因此脑部铁沉积过多造成细胞内高磁化率、细胞外低磁化率，局部磁场不均匀，使T2时间明显缩短，在T2加权图像
15、上呈低信号。尽管有一些正常脑细胞中也存在铁，但由于其浓度不够，不足以在MRI特别是低场强的MR仪上引起明显的低信号。梗塞梗塞组织因血液供应中断，组织出现缺血、水肿、变性、坏死等病理变化。梗塞急性期、梗塞部位的水肿致T1和T2均延长，所以梗塞处在T1加权像上信号强度变低，在T2加权像上，信号强度增加。亚急性期脑梗塞有时可在T1加权像上表现为高信号，多为不规则脑回状。可能是由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后如血管再通或侧支循环建立，产生出血性变化，导致T2加权像出现高信号。变性不同组织的变性机制不同，所以MRI表现不一。如脑组织变性中一种称为多发性硬化者，系脑组织脱髓鞘改变，其变性部份水分增加，故致T
16、1、T2延长。在T1加权像见病变区信号强度低于周围健康组织，而在T2加权像上，病变区信号强度增高。椎间盘变性时，富含蛋白质和水分的弹性髓核组织水分减少，且纤维结缔组织增多，组织内的质子密度减少。故在T1和T2加权像上，变性的椎间盘信号明显低于其他正常的椎间盘组织信号强度。坏死坏死组织的MRI信号强度随组织类型不同、坏死的内容物不同而异。一般坏死组织的水分增多，组织的T1和T2弛豫时间变长，在T1加权像上信号较低，而在T2加权像上信号强度增加，呈白色高信号。机体对坏死物的清除和修复，多数形成肉芽组织，肉芽组织内包含大量的新生血管和纤维结缔组织。其质子密度较正常组织高，且有长T1和T2的弛豫特点，故表现在T1加权像上为低信号，T2加权像上为高信号。部分肉芽组织修复成慢性纤维结缔组织，其质子密度较新鲜肉芽组织明显减少，T2缩短。MR信号因质子密度过少，在T1和T2加权像上，均呈低信号表现。钙化部分组织修复的结果为钙化，如肿瘤
