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发热与皮疹的常见病.ppt

上传人:sc****y 文档编号:102094 上传时间:2023-02-24 格式:PPT 页数:46 大小:5.26MB
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资源描述

1、皮疹(skin eruption)的种类 1、斑疹(、斑疹(maculae)只有局部皮肤颜色变化,既不高起皮面)只有局部皮肤颜色变化,既不高起皮面也无凹陷的皮肤损害也无凹陷的皮肤损害 2、丘疹(丘疹(Papules)是一种较小的实质性皮肤隆起伴有颜色是一种较小的实质性皮肤隆起伴有颜色改变的皮肤损害改变的皮肤损害 3、玫瑰疹(玫瑰疹(roseolas)常与胸腹部出现的一种鲜红色、小常与胸腹部出现的一种鲜红色、小的(直径多为的(直径多为23mm)、圆形斑疹,压之退色。这是对伤寒)、圆形斑疹,压之退色。这是对伤寒和伤寒具有重要诊断价值的特征性皮疹。和伤寒具有重要诊断价值的特征性皮疹。4、斑丘疹(斑丘

2、疹(maculopapulae)在斑疹的底盘上出现丘疹为在斑疹的底盘上出现丘疹为斑丘疹斑丘疹 5、荨麻疹(荨麻疹(urticaria)又称风团,是局部皮肤暂时性的水肿又称风团,是局部皮肤暂时性的水肿性隆起,大小不等,形态不一,颜色或苍白或淡红,消退后性隆起,大小不等,形态不一,颜色或苍白或淡红,消退后不留痕迹,是皮肤速发型变态反应所致。不留痕迹,是皮肤速发型变态反应所致。6.疱疹(疱疹(bleb)为局限性高起皮面的腔性皮损,颜色可因腔为局限性高起皮面的腔性皮损,颜色可因腔内所含液体不同而异内所含液体不同而异。继续继续 发热 发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的

3、产热过多、散热减少,导致体温升高超过正常范围的情形。正常人体温一般为3637,成年人清晨安静状态下的口腔体温在363372;肛门内体温365377;腋窝体温3637。按体温状况,发热分为:低热:37438;中等度热:38139:高热:39141;超高热:41以上。热型 1稽留热(contimledfever)是指体温恒定地维持在3940以上的高水平,达数天或数周,24h内体温波动范围不超过1。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。2弛张热(remittentfever)又称败血症热型。体温常在39以上,波动幅度大,24h内波动范围超过2,但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及

4、化脓性炎症等 3间歇热(intermittentfever)体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性。肾盂肾炎等。4波状热(undulant fever)体温逐渐上升达39或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布氏杆菌病。5回归热(recurrentfever)体温急剧上升至39C或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金(Hodgkin)病等。6不规则热(irregularfever)发热的体温曲线无一

5、定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。继续 发热伴有皮疹 可见于急性发疹性传染病:麻疹、风疹、猩红热、药疹、多形红斑、血管炎、伤寒、水痘、传染性单核细胞增多症、出血热等多种疾病。麻疹 麻疹麻疹 病因:由病因:由麻疹病毒麻疹病毒引起的一种小儿常见呼吸道传染病。引起的一种小儿常见呼吸道传染病。症状特点:发热第四天出疹,皮疹先呈玫瑰色斑丘疹,继而症状特点:发热第四天出疹,皮疹先呈玫瑰色斑丘疹,继而加深呈暗红色,可融合成片,压之退色,疹与疹之间可见正加深呈暗红色,可融合成片,压之退色,疹与疹之间可见正常皮肤,无痒感。皮疹常皮肤,无痒感。皮疹自头面部至颈至躯干至四肢自头面部至颈至躯干

6、至四肢,同一部,同一部位皮疹持续位皮疹持续23天,按出疹顺序开始消退,天,按出疹顺序开始消退,疹退后皮肤有糠疹退后皮肤有糠麸状脱屑及棕色色素沉着麸状脱屑及棕色色素沉着,这是麻疹的特征之一。,这是麻疹的特征之一。特别警示:特别警示:患儿出疹时体温增高患儿出疹时体温增高,全身症状加重,常并发肺炎、喉炎、,全身症状加重,常并发肺炎、喉炎、心肌炎、脑炎等,可使结核病恶化,造成营养不良和维生素心肌炎、脑炎等,可使结核病恶化,造成营养不良和维生素A缺乏症,甚至角膜穿孔、失明。缺乏症,甚至角膜穿孔、失明。风疹 病因:由病因:由风疹病毒风疹病毒引起。引起。症状特点:症状特点:在发热第一天出现皮疹,呈红色斑丘疹

7、,疹在发热第一天出现皮疹,呈红色斑丘疹,疹与疹之间有正常皮肤,压之退色,与疹之间有正常皮肤,压之退色,由面部至由面部至躯干至四肢躯干至四肢,疹退后无色素沉着及脱屑。全疹退后无色素沉着及脱屑。全身症状轻。身症状轻。特别警示:特别警示:可伴有耳后及枕部淋巴结肿大和压痛。可伴有耳后及枕部淋巴结肿大和压痛。严重者会并发风疹脑炎,预后凶险严重者会并发风疹脑炎,预后凶险。幼儿急疹 病因:人疱疹病毒6型 症状特点:往往在发热第四天出疹,与麻疹相仿,故又称为“野痧子”(麻疹俗称痧子),但与麻疹截然不同的是本病热退疹出。皮疹呈红色斑丘疹,颈及躯干部多见,一天出齐,次日消退,无脱屑及色素沉着。特别警示:高热时可有

8、惊厥。耳后枕部淋巴结亦可肿大。猩红热 病因:由病因:由乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌引起的一种传染病。引起的一种传染病。症状特点:发热第二天出疹,疹子呈红色针尖状,症状特点:发热第二天出疹,疹子呈红色针尖状,遍及全身皮肤,疹间无正常皮肤遍及全身皮肤,疹间无正常皮肤,皮疹压之退色,皮疹压之退色,可见明显指压印。在皮肤褶皱纹处皮疹特别密集,可见明显指压印。在皮肤褶皱纹处皮疹特别密集,形成紫红色线条样褶痕(称为形成紫红色线条样褶痕(称为“帕氏线”“帕氏线”),在口),在口唇周围却有一层唇周围却有一层苍白圈苍白圈。皮疹持续。皮疹持续35天退疹,一天退疹,一周后周后全身大片脱皮全身大片脱皮。特别警示:

9、特别警示:高热,中毒症状重,可并发咽喉炎,扁桃体炎,舌高热,中毒症状重,可并发咽喉炎,扁桃体炎,舌苔上有一粒粒小隆起,医学上称为苔上有一粒粒小隆起,医学上称为杨梅舌杨梅舌。1%2%患儿在患儿在13周后可发生急性肾炎,周后可发生急性肾炎,0%3%可发生风湿热。可发生风湿热。伤寒 伤寒 病因:由伤寒杆菌引起的肠道传染病。症状特点:发热第六天出疹,玫瑰疹,数量少,见于胸腹部,数天即消退,无脱屑,无色素沉着。肠道病毒感染肠道病毒感染 肠道病毒感染肠道病毒感染 病因:由埃可病毒或柯萨奇病毒引起。病因:由埃可病毒或柯萨奇病毒引起。症状特点:发热时或热退后出疹,与发热天症状特点:发热时或热退后出疹,与发热天

10、数无相应关系,皮疹呈散在斑疹或斑丘疹,数无相应关系,皮疹呈散在斑疹或斑丘疹,很少融合,很少融合,13天消退不脱屑,有时可呈紫天消退不脱屑,有时可呈紫癜样或水泡样皮疹。癜样或水泡样皮疹。特别警示:常伴发热、咽痛、流涕、结膜炎、特别警示:常伴发热、咽痛、流涕、结膜炎、腹泻,全身颈枕后淋巴结肿大。腹泻,全身颈枕后淋巴结肿大。药物疹药物疹 药物疹药物疹 病因:有发热及服药史。病因:有发热及服药史。症状特点:皮疹与所用药有关,有斑丘疹、疱疹、症状特点:皮疹与所用药有关,有斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹、荨麻疹,皮疹有痒感,摩擦及受压猩红热样皮疹、荨麻疹,皮疹有痒感,摩擦及受压部位多。部位多。药疹的特点是药疹

11、的特点是:有明确的用药史有明确的用药史,有一定潜伏期有一定潜伏期,初初次用药次用药710 d后发病后发病,再次用药数小时或再次用药数小时或12 d发发病。皮疹骤然发生病。皮疹骤然发生,除固定性药疹外多呈全身对称除固定性药疹外多呈全身对称分布分布,颜色鲜红颜色鲜红,剧烈瘙痒剧烈瘙痒,白细胞总数及嗜酸性粒白细胞总数及嗜酸性粒细胞增多。细胞增多。水痘 水痘 病因:由人类疱疹病毒型引起。症状特点:发热第一天即可在孩子的皮肤上发现皮疹,开始为红色斑丘疹(略高出皮肤表面的红色点状疹子)或丘疹(不高出皮肤表面),数小时后变成椭圆形水滴样小水泡,周围红晕,以后水疱破溃、结痂、脱痂,不留疤痕。各种不同形式的皮肤

12、损害可同时存在(斑疹、丘疹、水泡、结痂),这是水痘皮疹的特点之一。皮疹初起于躯干部,继而扩展至面部及四肢,四肢末端少,而在头发间可见水疱疹,这是水痘皮疹的另一特点,据此可与丘疹性荨麻疹区别。全身症状轻。特别警示:可有脑炎、心肌炎、面瘫等多种并发症。患有白血病、淋巴瘤或免疫缺陷性疾病患儿感染水痘时可呈重症,常伴血小板减少而发生暴发性紫癜,危及生命。血管炎 血管炎是血管壁及血管周围有炎症细胞浸润,并伴有血管损伤,包括纤维 素沉积、胶原纤维变性、内皮细胞及肌细胞坏死的炎症,又称脉管炎。致病因素直接作用于血管壁引起者为原发性血管炎,在血管炎症基础上产生一定的临床症状和体征者为血管炎疾病;由邻近组织炎症

13、病变波及血管壁引起者为继发性血管炎,只是多种组织的病理改变之一,与血管炎疾病不同。ANCA相关小血管炎 ANCA是ANCA相关小血管炎的血清标志物。中性粒细胞与TNF-接触后,蛋白水解酶3和髓过氧化物表达于细胞表明,与ANCA作用后中性粒细胞脱粒破裂。中性粒细胞吸附于内皮细胞时,导致内皮细胞受损诱发血管炎。原发性小血管炎及其肾损害是近年来的研究热点之一。原发性小血管炎主要指韦格纳氏肉芽肿(Wegeners granulomatosis,WG)和显微镜下型多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)。抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的发现为研究原发性小血管炎提供了重要的血

14、清学诊断工具。ANCA的主要靶抗原为嗜中性粒细胞胞浆嗜天青颗粒内的酶蛋白WG的主要靶抗原为蛋白酶3(PR3);而MPA的主要靶抗原则为髓过氧化物酶(MPO)。原发性小血管炎是系统性疾病,肾脏是最易受累的器官之一,常表现为肾小球毛细血管襻的节段性纤维素样坏死和新月体形成,如无及时诊断和合理治疗则进展迅速,常可发展为终末期肾功能衰竭。ANCA的应用使早期诊断成为可能。临床表现多样 肺部:出现弥漫性、间质性或结节性病变,可以有咳嗽、气 急、呼吸困难等表现;肾:出现血尿、蛋白尿,发生率高,常较早出现肾功能减退;肝脏:出现肝区不适、肝功能损害;心血管:出现无脉、双侧肢体血压差异增大。神经系统:因向颅内供

15、血血管病变,引起脑缺血的症状、颅内血管炎可引起颅内出血或结节样病灶。供应周围神经的血管病变,可以引起神经病变而出现神经感觉、运动障碍;鼻咽部:在韦格纳肉芽肿(血管炎中的一种),可有鼻咽部肉芽肿样病变,出现鼻塞、鼻出血等症状;皮肤:很多血管炎都会出现皮疹、皮肤血管改变,有时皮疹是唯一的临床表现。在过敏性紫癜时,可以有皮肤出血点、出血斑。有些表现为结节样病灶,似蚊叮虫咬后出现的疙瘩,在变应性血管炎、白塞氏病等病种中,都会出现这种皮损。此外还有关节痛、消化道症状等。多形红斑 多形红斑(erythema multiforma)是一种病因较 复杂的自限性皮肤炎症性疾病,有红斑、丘疹、水 疱等多形性皮疹,

16、对称分布,并有特征性的靶形或 虹膜样红斑,临床诊断不难。其重症型则皮疹分布 广泛,出现紫癜性红斑、水疱和大疱,粘膜损害,以及严重的全身症状,称为重症渗出性多形红斑(erythema exudativum multiforma major,EEMM),又称Stevens-Johnson综合征(SJ S)经过大量临床及实验研究,认为EEMM和SJ S是两组不同的疾病,病因、临床表现和预后都不一样:EEMM 多由病毒感染引起,易复发,预后较好;SJ S 则由药物引起,预后差,可有后遗症。EEMM与SJ S综合征的区别 多形红斑发病机制 一般认为与感染和药物有关:感染:主要是病毒如单纯疱疹病毒、EB病毒等,此外链球菌、支原体等均可引起本病;药物:多种药物可致本病,如磺胺类、抗生素类(青霉素等)、巴比妥类、非甾体类抗炎药、抗癫痫药(苯妥英钠)、抗肿瘤药物等;其他:疫苗或血清制品也可诱发本病。发病机制发病机制:多数人认为本病属于 型变态反应,免疫复合物形成和沉积于皮肤微血管在发病过程中起重要作用;基于受累表皮有单核细胞和炎症细胞浸润,有人认为本病是迟发性超敏反应的一种;也有人认为本病是病原体或药物

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