1、A平台本科适用平台本科适用 教学目的与要求教学目的与要求 掌握掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、样通气、真性分流、ARDSARDS、肺性脑病等概、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点 熟悉熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起
2、呼吸衰竭的机合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；制；了解了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。防治呼吸衰竭的病理生理基础。患者、男、患者、男、6464岁。因反复咳嗽、咯痰岁。因反复咳嗽、咯痰2222年，心悸、年，心悸、气急、浮肿气急、浮肿2 2年，年，1010天来因天来因“受凉受凉”症状加重，发热、咯症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。黄色脓性痰而入院。体格检查：体格检查：T 37.5T 37.5，P 104P 104次分，次分，BP 12.0/8.0 BP 12.0/8.0 kPa,R 32kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁
3、。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下杂音。肝肋下3cm3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。水肿。实验室检查：实验室检查：WBC 11WBC 1110109 9L L，N 0.83N 0.83，L 0.17L 0.17。pH pH 7.31,PaO7.31,PaO2 2 6.7kPa(52
4、mmHg),PaCO6.7kPa(52mmHg),PaCO2 2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L2.8mmol/L。胸部。胸部X X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm18mm（正常值（正常值15mm15mm），），心影大小正常。心电图心影大小正常。心电图:肺性肺性P P波，电轴右偏，右心室肥大。波，电轴右偏，右心室肥大。呼吸功能不全呼吸功能不全 概述概述 第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制 第二节第二节 主要代谢功能变化主要代
5、谢功能变化 第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 Internal Internal RespirationRespiration External External RespirationRespiration Gas Gas TransportTransport 概概 念念 呼吸衰竭呼吸衰竭 外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍PaOPaO2 2或伴有或伴有PaCOPaCO2 2的病理过程的病理过程 判断标准：（海平面大气压，静息状态，判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）呼吸空气）PaOPaO2 2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)PaCOPaC
6、O2 2 6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)氧合氧合血红血红蛋白蛋白解离解离曲线曲线 呼吸衰竭指数（呼吸衰竭指数（RFIRFI）RFIRFIPaOPaO2 2FiOFiO2 2 当当FiOFiO2 22020时，时，RFI300RFI300为呼吸衰竭。为呼吸衰竭。分类分类：型型 和和型型 型型:PaOPaO2 28kPa,PaCO8kPa,PaCO2 2正常正常 型型:PaOPaO2 28kPa,PaCO6.65kPa6.65kPa 低氧血症型低氧血症型 高碳酸血症型高碳酸血症型 呼吸功能不全呼吸功能不全 概述概述 第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制 第二节第
7、二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化 第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 一、原因和发病机制一、原因和发病机制 (一）肺通气功能障碍肺通气功能障碍 （二）弥散障碍弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加解剖分流增加 通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌呼吸肌 无力无力 弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤 气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 病因和发病机制病因和发病机制 （一）通气功能障碍（一）通气功能障碍 病因和发病机制病因和发病机制 （一）通气功能障碍（一）通气功能障碍 1.1.限制性通气
8、障碍：限制性通气障碍：肺泡肺泡扩张扩张受限引起的通气障碍受限引起的通气障碍 原因原因 机制机制 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩 呼吸动力呼吸动力 感染、损伤感染、损伤压迫、抑制压迫、抑制 重症肌无力重症肌无力 病因和发病机制病因和发病机制 （一）通气功能障碍（一）通气功能障碍 1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺泡肺泡扩张扩张受限引起的通气障碍受限引起的通气障碍 原因原因 机制机制 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩 呼吸动力呼吸动力 胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬肺组织变硬 顺应性顺应性 多发性肋多发性肋骨骨折骨骨折 肺顺应性降低：
9、肺顺应性降低：1 1、肺的弹性阻力增加：、肺的弹性阻力增加：如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。2 2、肺泡表面活性物质减少：、肺泡表面活性物质减少：1)1)合成与分泌减少：合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。2)2)消耗与破坏过多：消耗与破坏过多：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。如肺过度通气、肺水肿、炎症等。病因和发病机制病因和发病机制 （一）通气功能障碍（一）通气功能障碍 1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍肺泡扩张受限引起的通气障碍 原因原因 机制机制 呼吸中枢抑制呼吸
10、中枢抑制 呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩 呼吸动力呼吸动力 胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬肺组织变硬 顺应性顺应性 肺组织受压肺组织受压 压迫肺压迫肺 限制性限制性 通气通气 障碍障碍 气胸气胸 纵隔偏移纵隔偏移 上腔静脉上腔静脉 纵轴纵轴 下腔静脉下腔静脉 2.2.阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。病因及发病机制病因及发病机制 （一）
11、通气功能障碍（一）通气功能障碍 48rl阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央型气管阻塞中央型气管阻塞 吸吸 气气 呼呼 气气 *吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸胸 外外 病因及发病机制病因及发病机制 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央型气道阻塞中央型气道阻塞 吸吸 气气 呼呼 气气 *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 胸胸 内内 病因及发病机制病因及发病机制 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 外周气道阻塞外周气道阻塞 *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 吸气吸气 肺泡扩张肺泡扩张 气道半径气道半径增大，长增大，长度缩短度缩短 阻力减小阻力减小 呼气呼气 肺泡塌陷肺泡塌陷
12、气道半径气道半径减小，长减小，长度加长度加长 阻力加大阻力加大 等压点：呼出气道上，气道内等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压压与胸内压相同相同的一点的一点 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周气道阻塞外周气道阻塞 2020 2020 3030 2525 正常正常 肺气肿肺气肿 等等 压压 点点 等等 压压 点点 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉
13、挛、增生。物、痉挛、增生。2.2.等压点上移（移向小气道）：导致小等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。气道动态性压缩。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周气道阻塞 近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 病因及发病机制病因及发病机制 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 肺通气障碍的类型与原因肺通气障碍的类型与原因 肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化 病因及发病机制病因及发病机制 正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图 PaOP
14、aO2 2与与 PaCOPaCO2 2成比例变化成比例变化 16.016.0 13.313.3 10.710.7 8.008.00 5.335.33 2.672.67 2 4 6 8 102 4 6 8 10 kPakPa 肺泡通气量肺泡通气量 (L/min)L/min)P PA AO O2 2 P PA ACOCO2 2 通气通气障碍引障碍引起哪型起哪型呼吸衰呼吸衰竭竭?型型 一、原因和发病机制一、原因和发病机制 (一）肺通气功能障碍肺通气功能障碍 （二）弥散障碍（二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加解剖分流增加 弥散障碍弥散障碍 (diffu
15、sion impairment)diffusion impairment)病因及发病机制病因及发病机制 弥散速度弥散速度=气体分压差气体分压差弥散系数弥散系数弥散膜面积弥散膜面积 弥散膜厚度弥散膜厚度 弥散障碍弥散障碍 原原 因因 1.1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 病因及发病机制病因及发病机制 肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、肺叶切除肺叶切除 1.1.肺泡表肺泡表面活性物面活性物质质 2.2.肺泡上肺泡上皮皮 3.3.肺间质肺间质 4.4.基底膜基底膜 5.5.毛细血毛细血管内皮细管内皮细胞胞 6.6.血浆血浆 7.7.红细胞红细胞膜膜 弥散障碍弥散障
16、碍 原原 因因 1.1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 病因及发病机制病因及发病机制 肺水肿、肺透明膜肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张肺泡毛细血管扩张 100 80 60 40 20 PO2 PCO2 46 40 PaCO2 PaO2 0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 弥散量弥散量 弥散速度弥散速度 弥散时间弥散时间 血气变化血气变化 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2不变或不变或？COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍！倍！分子量溶解度弥散系数溶解度溶解度 分子量分子量 弥散系数弥散系数 气体分压差气体分压差 弥散速度弥散速度 COCO2 2 0.59920.5992 4444 6 6 O O2 2 0.02440.0244 3232 6060 COCO2 2O O2 2 24241 1 1.21.21 1 20201 1 1 11010 2 21 1 COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍倍 弥散速度弥散速
