1、呼吸衰竭 （Respiratory failure）呼吸衰竭呼吸衰竭 定义 病因 发病机制 分类 临床表现 治疗要点 1 大气大气 O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2 （肺脏）（肺脏）外呼吸外呼吸 （血液血液）气体运输气体运输 （细胞）（细胞）内呼吸内呼吸 正常呼吸过程三个环节正常呼吸过程三个环节：PAO2 100 PACO2 40 外呼吸外呼吸 externel resp.肺通气肺通气 ventilation 换气换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 定义定义 各种原因引起的各种原因引起的肺
2、通肺通气和（或）换气功能气和（或）换气功能严重障碍严重障碍，以致在静，以致在静息状态下亦不能维持息状态下亦不能维持足够的气体交换，导足够的气体交换，导致致低氧血症伴（或不低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症伴）高碳酸血症，进，进而引起一系列病理生而引起一系列病理生理改变和相应临床表理改变和相应临床表现的综合征。现的综合征。海平面海平面 静息状态静息状态 呼吸空气呼吸空气 PaOPaO2 260mmHg60mmHg伴或不伴或不伴有伴有PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg 除外：除外：心内解剖分流心内解剖分流 和原发于心排血量下降和原发于心排血量下降等因素所致的缺氧等因素所致的缺氧 病因病因
3、气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：COPDCOPD、重症哮喘、重症哮喘 肺组织病变：严重肺结核、肺水肿肺组织病变：严重肺结核、肺水肿 肺血管疾病：肺栓塞肺血管疾病：肺栓塞 胸廓和胸膜病变：连枷胸、胸廓畸形、胸廓和胸膜病变：连枷胸、胸廓畸形、气胸、广泛胸膜增厚等气胸、广泛胸膜增厚等 神经肌肉病变：脑血管病变、重症肌无神经肌肉病变：脑血管病变、重症肌无力力 外呼吸维持外呼吸维持PaO2 PaO2 和和PaCO2 PaCO2，依靠：，依靠：1.1.肺泡通气肺泡通气 2.2.弥散作用弥散作用 3.3.肺泡通气与血流比例平衡肺泡通气与血流比例平衡 发病机制发病机制 一、缺一、缺O O2 2和和COCO2
4、2潴留潴留的发生机制的发生机制 1.1.通气不足通气不足 2.2.弥散障碍弥散障碍 3.3.通气血流比例失调通气血流比例失调 4.4.肺动肺动-静脉样分流静脉样分流 二、缺二、缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留对机体的影响对机体的影响 1.1.对中枢神经系统的对中枢神经系统的影响影响 2.2.对循环系统的影响对循环系统的影响 3.3.对呼吸的影响对呼吸的影响 4.4.对消化系统和肾功对消化系统和肾功能的影响能的影响 5 5.对酸碱平衡和电解对酸碱平衡和电解质的影响质的影响 缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制 肺通气不足 健康成人在静息呼吸空气时，有效通气健康成
5、人在静息呼吸空气时，有效通气量约为量约为4L/min4L/min，方能维持正常的肺泡氧，方能维持正常的肺泡氧分压和二氧化碳分压。分压和二氧化碳分压。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系分压与肺泡通气量的关系:PAO2和PACO2与肺泡通气量的关系 通气功能障碍通气功能障碍 1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气不足 原因原因 机制机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织
6、变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 肺通气功能障碍的发病环节肺通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 脊髓高脊髓高 位损伤位损伤 脊髓前角脊髓前角 细胞受损细胞受损 运动神经受损运动神经受损 呼吸肌呼吸肌 无力无力 弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤 气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 漏斗胸漏斗胸 鸡鸡 胸胸 2.2.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻力增大阻塞性通气不足：气道狭窄或阻力增大 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）,可表现为可表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困
7、难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点：主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 慢性支气管炎慢性支气管炎 支气管扩张症支气管扩张症 2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 肺泡通气障碍导致肺泡通气障碍导致型呼衰的机制：型呼衰的机制：型呼衰型呼衰 呼吸中枢或呼吸中枢或呼吸肌功能呼吸肌功能障碍障碍 限制性通气不足限制性通气不足 肺泡通气功能障碍肺泡通气功能障碍 （PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 ）阻塞性通气不足阻塞性通气不足 气道狭窄气道狭窄 或阻力增大或阻力增大 胸廓和
8、肺胸廓和肺 顺应性降低顺应性降低 肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点:PaO2,PaCO2 缺缺O2O2和和CO2CO2潴留的发生机制潴留的发生机制 弥散障碍弥散障碍 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于 弥散面积弥散面积 肺泡膜的厚度与通透性肺泡膜的厚度与通透性 气体的分压差气体的分压差 气体和血液的接触的时气体和血液的接触的时间间 弥散速度弥散速度 气体分压差气体分压差 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积 弥散膜厚度弥散膜厚度 肺泡膜（呼吸膜）的六层结构肺泡膜（呼吸膜）的六层结构 O2 CO2 肺肺 泡泡 毛细血管毛细血管 表面表面 活性物质活性物质 液体液体 肺
9、泡肺泡 上皮细胞上皮细胞 红细胞红细胞 间质间质 毛细血管毛细血管 基底膜基底膜 内皮细胞内皮细胞 气体弥散障碍导致气体弥散障碍导致型呼衰的机制：型呼衰的机制：型呼衰型呼衰 肺不张肺不张 肺实变肺实变 肺水肿肺水肿 肺叶切除肺叶切除 弥散面积弥散面积 弥散障碍弥散障碍 （PaOPaO2 2）弥散膜厚度弥散膜厚度 肺纤维化肺纤维化 间质性肺水肿间质性肺水肿 气体弥散障碍时气体弥散障碍时,血气变化血气变化有何特点有何特点?缺缺O2O2和和CO2CO2潴留的发生机制潴留的发生机制 弥散障碍弥散障碍 氧气的弥散速度比二氧化碳慢，且氧弥氧气的弥散速度比二氧化碳慢，且氧弥散能力仅为二氧化碳的散能力仅为二氧
10、化碳的1 12020。故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。1 大气大气 O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2 （肺脏）（肺脏）外呼吸外呼吸 （血液血液）气体运输气体运输 （细胞）（细胞）内呼吸内呼吸 正常呼吸过程三个环节正常呼吸过程三个环节：缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制 通气血流比例失调通气血流比例失调 正常每分钟肺泡通气量正常每分钟肺泡通气量（V V）4 4L L，肺毛细血管肺毛细血管 血流量血流量（Q Q）5 5L L，两者之比为两者之比为0 0.8 8。以下情况可导致通气血流比例失调以下情况可导致通气血流比例失调 部分肺泡通气
11、不足部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 肺内动静脉解剖分流增加肺内动静脉解剖分流增加 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 气气道道 肺动脉肺动脉 肺静脉肺静脉 肺泡肺泡 毛细血管毛细血管 1.正常正常 2.解剖分流解剖分流 3.功能分流功能分流 4.死腔样通气死腔样通气 分流分流 低氧低氧 通气不足通气不足 血流不足血流不足 低氧低氧 低氧低氧 病变重病变重的部位的部位 通气通气 血流不变血流不变 oror V/QV/Q 静脉血未充分更新静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂）功能性分流（静脉血掺杂）病变重病变重的部位的部位 通气不变通气不变 血流血流 V/Q V/
12、Q 肺泡通气未充分利用肺泡通气未充分利用 死腔样通气死腔样通气 肺泡通气与血流比例失调导致呼衰的肺泡通气与血流比例失调导致呼衰的机制：机制：呼吸衰竭呼吸衰竭 肺不张肺不张 肺实变肺实变 功能分流功能分流 肺泡通气与血肺泡通气与血流比例失调流比例失调 解剖分流解剖分流 肺肺A A栓塞栓塞 肺内肺内DICDIC 肺气肿肺气肿 死腔样通气死腔样通气 失血性休克失血性休克 先天性肺先天性肺A A-V V瘘瘘 肺泡通气与血流比例失肺泡通气与血流比例失调时调时,血气变化有何特血气变化有何特点点?缺缺O O2 2对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 脑细胞对脑细胞对缺氧缺氧最为敏感。最为敏感。PaO26
13、0mmHgPaO260mmHg 注意力不集中、视力注意力不集中、视力和智力轻度减退和智力轻度减退 PaO240PaO240-50mmHg50mmHg 头痛、烦躁不安、定头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵精神错乱、嗜睡、谵妄妄 PaO230mmHgPaO230mmHg 神志丧失，乃至昏迷神志丧失，乃至昏迷 PaO220mmHgPaO220mmHg 发生不可逆转的脑细发生不可逆转的脑细胞损伤胞损伤 COCO2 2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响 COCO2 2轻度增加时轻度增加时，对皮质下层刺激加强对皮质下层刺激加强，间接间接引起皮质引起皮质兴
14、奋兴奋，病人表现为失眠病人表现为失眠、精神兴奋精神兴奋、烦躁不安等症状烦躁不安等症状。COCO2 2潴留时使脑脊液氢浓度增加潴留时使脑脊液氢浓度增加，降低脑细胞降低脑细胞兴奋性兴奋性，抑制抑制皮质活动皮质活动，称为称为二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉；缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均会使脑血管扩张潴留均会使脑血管扩张，血管通透血管通透性增加性增加，引起脑细胞引起脑细胞、脑间质水肿脑间质水肿，导致颅内导致颅内压增高压增高，挤压脑组织挤压脑组织，压迫血管压迫血管，进而加重脑进而加重脑组织缺组织缺O O2 2，形成形成恶性循环恶性循环。可引起反射性心率加快、心肌收缩力增加、心可引起反射性心率加快、心
15、肌收缩力增加、心排血量增加，引起肺小动脉收缩，肺循环阻力排血量增加，引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和增加右心负担，最终增加，导致肺动脉高压和增加右心负担，最终导致导致肺源性心脏病肺源性心脏病。急性严重缺急性严重缺O2O2可导致心可导致心室颤室颤动或心脏骤停。动或心脏骤停。PaCOPaCO2 2浓度增加，使脑血管、冠状血管、皮下浓度增加，使脑血管、冠状血管、皮下浅表毛细血管和静脉浅表毛细血管和静脉扩张扩张，表现为四肢红润、，表现为四肢红润、温暖、多汗，而肾、脾和肌肉血管则温暖、多汗，而肾、脾和肌肉血管则收缩收缩。缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对循环系统的影响潴留对循环系
16、统的影响 缺缺O O2 2对呼吸的影响对呼吸的影响 缺缺O O2 2对呼吸的影响是双向的对呼吸的影响是双向的 反射性兴奋作用反射性兴奋作用:当当PaOPaO2 2低于低于6060mmHgmmHg时时,可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气的反射作用刺激通气，如缺如缺O O2 2程度缓慢程度缓慢加重加重，这种反射迟钝这种反射迟钝。直接抑制作用直接抑制作用:当当PaOPaO2 2低于低于3030mmHgmmHg时时,抑抑制作用占优势制作用占优势 COCO2 2潴留对呼吸的影响潴留对呼吸的影响 COCO2 2是强有力的呼吸中枢兴奋剂是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入吸入COCO2 2浓度浓度增加增加，通气量增加通气量增加，急性急性COCO2 2潴留出现深大快潴留出现深大快速的呼吸；速的呼吸；PaCOPaCO2 2每增加每增加1 1mmHg,mmHg,通气量增加通气量增加2 2L/min,L/min,但当但当PaCOPaCO2 2高于高于8080mmHgmmHg时时,会对呼吸中枢产生抑制和会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用麻痹作用,通气量反而下降通气量反
