1、呼吸衰竭的治疗及护理呼吸衰竭的治疗及护理 马志双马志双 呼吸衰竭的治疗与护理呼吸衰竭的治疗与护理 定定 义义 病病 因因 分分 类类 发病机制发病机制 缺氧与缺氧与CO2CO2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 临床表现及合并症临床表现及合并症 诊诊 断断 治疗原则治疗原则 护护 理理 呼吸衰竭呼吸衰竭定义 任何原因引起的肺通气功能和任何原因引起的肺通气功能和/或换气或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代
2、谢紊乱的临床综合征，称呼吸理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。衰竭。呼吸衰竭呼吸衰竭 依据动脉血气进行诊断：在海平面正依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg，或伴有，或伴有动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。低等因素，即为呼吸衰竭。病因病因 中枢神经及传导系统疾病中枢神经及传导系统疾病
3、呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病 肺组织疾病肺组织疾病:COPD:COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等 肺血管疾病肺血管疾病 胸廓及胸膜疾病胸廓及胸膜疾病:胸廓畸形，胸部手术、胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚外伤，胸膜广泛肥厚 泵衰竭指神经肌肉病变引起者泵衰竭指神经肌肉病变引起者:脊髓侧索硬化症。脊髓侧索硬化症。肺衰竭指呼吸器官病变引起者肺衰竭指呼吸器官病变引起者 分类分类 血气分析分类血气分析分类 型呼吸衰竭型呼吸衰竭见于换气功能障碍见于换气功能障碍 缺氧而无二氧化碳潴留缺氧而无二氧化碳潴留 PaOPaO2 2
4、60mmHg;PaCO60mmHg;PaCO2 2正常或降低正常或降低 型呼吸衰竭型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。系肺泡通气不足所致。缺氧伴二氧化碳潴留缺氧伴二氧化碳潴留 PaOPaO2 260mmHg;PaCO50mmHg50mmHg 分类分类 病程分类病程分类 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 发病机制发病机制 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加 弥散障碍弥散障碍 氧耗量增加氧耗量增加 发病机制发病机制 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 总肺泡通气量约为总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持正常肺
5、泡氧和二氧才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。化碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量肺泡通气量不足、肺泡氧分压不足、肺泡氧分压、肺泡二、肺泡二氧化碳氧化碳型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。V/Q(4L/5L)=0.8V/Q(4L/5L)=0.8。V/QV/Q0.80.8时无效腔通气。时无效腔通气。V/QV/Q0.80.8时肺动时肺动-静脉样分流。静脉样分流。V/QV/Q失调仅产生缺氧。失调仅产生缺氧。严重严重V/QV/Q失调也可导致失调也可导致CO2CO2潴留。潴留。发病机制发病机制 通气通气/血流比例失调血流比例失调 发病机制发病机制 使静脉血没有机会接触肺泡气体进使静脉血没有机会接触肺泡气体
6、进行到气体交换，直接流入肺静脉。行到气体交换，直接流入肺静脉。引起的低氧血症不能用吸入高浓度引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动变等可引起肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加。肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加 肺内气体交换是通过弥肺内气体交换是通过弥散过程实现。散过程实现。影响弥散的因素：影响弥散的因素：弥散面积弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间气体和血液的接触时间气体弥散能力气体弥散能力 气体分压差气体分压差 其他：心排血量、血红其他：心排血量、血红蛋白含量、蛋白含量
7、、V/QV/Q比值。比值。COCO2 2通过肺泡毛细血管膜通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的的的弥散速率力为氧的2121倍，弥散障碍主要是倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧影响氧的交换，以低氧为主。为主。吸入高浓度的氧可以纠吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧正弥散障碍引起的低氧血症。血症。发病机制发病机制 弥散障碍弥散障碍 氧耗量增加是氧耗量增加是加重低氧血症加重低氧血症的原因之一的原因之一 发热、寒战、发热、寒战、呼吸困难、抽呼吸困难、抽搐可增加氧耗搐可增加氧耗量量 氧耗量增加可氧耗量增加可使肺泡氧分压使肺泡氧分压下降下降 氧耗量增多的氧耗量增多的病人同时伴有病人同时伴有通气功
8、能障碍，通气功能障碍，则会出现严重则会出现严重的缺氧的缺氧 发病机制发病机制 氧耗量增加氧耗量增加 中枢神经系统的影响中枢神经系统的影响 心脏、循环的影响心脏、循环的影响 呼吸的影响呼吸的影响 消化系统的影响消化系统的影响 造血系统的影响造血系统的影响 缺氧与缺氧与CO2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧易引起脑功能障碍脑对缺氧敏感，缺氧易引起脑功能障碍 完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害 急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧轻度缺氧注意
9、力不集中、智力减退、定向障碍注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷 PaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤 CO2CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响 轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。躁不安等症状。PaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑皮质下层受抑制脑皮质下层受抑制中枢神经处中枢神经处于麻醉状态于麻醉状态 肺
10、性脑病。肺性脑病。COCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细脑细胞及间质水肿胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重脑缺氧。加重脑缺氧。缺氧对心脏、循环的影响缺氧对心脏、循环的影响 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率心率、心排血量、心排血量、血压、血压保证保证心脑血液供应。心脑血液供应。严重缺氧严重缺氧心率心率、心肌的舒缩功能、心肌的舒缩功能、心输出量、心输出量心力衰竭；心律心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。失常甚至室颤致死。缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加
11、重肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病肺源性心脏病 CO2CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、心率、血压、血压 脑血管、冠脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗四肢红润、温暖、多汗 严重严重COCO2 2潴留潴留心输出量心输出量、心律失常甚至室颤致死、心律失常甚至室颤致死 缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响 缺氧（缺氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）兴奋颈动脉窦和）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。深加快。缺氧加重缺氧加重PaOP
12、aO2 230mmHg80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不足通气通气量不足通气 较长时间高较长时间高PaCOPaCO2 2使呼吸中枢适应高使呼吸中枢适应高PaCOPaCO2 2，此时若，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。缺氧对消化系统的影响缺氧对消化系统的影响 肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高 胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏
13、死、出血与溃疡形成。出血与溃疡形成。对肾脏的影响严重缺氧和对肾脏的影响严重缺氧和COCO2 2潴留时（潴留时（PaOPaO2 240mmHg40mmHg、PaCOPaCO2 265mmHg65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。缺氧对造血系统的影响缺氧对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加，红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦使红细胞生成素增加，红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担
14、。增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DICDIC。对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺严重缺O O2 2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。可引起代谢性酸中毒、高钾血症。COCO2 2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。临床表现临床表现 1.1.呼吸困难呼吸困难 2.2.发绀发绀 3.3.精神、神经症状精神、神经症状 4.4.血液循环系统血液循环系统 5.5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 6.6.酸碱失衡和电解质紊乱酸
15、碱失衡和电解质紊乱 呼吸频率、节律和幅度的改变呼吸频率、节律和幅度的改变 慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；动；并发并发COCO2 2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。1.呼吸困难呼吸困难 2.2.发绀是缺发绀是缺O2O2的典型表现。的典型表现。当当SaOSaO2 290%90%或或PaOPaO2 250mmHg50mmHg时，可在血流量较大的时，可
16、在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaOSaO2 2正常）称为正常）称为外周性发绀。外周性发绀。SaOSaO2 2减低引起的发绀称为中央性发绀。减低引起的发绀称为中央性发绀。3.3.精神、神经症状精神、神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。COCO2 2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。睡、甚至昏迷等。4.4.血液循环系统血液循环系统 CO2CO2潴留潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球体表
