1、第十五节第十五节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症 各种原因引起各种原因引起肺通气肺通气(或或)换气换气功能障碍，以致功能障碍，以致 在静息状态下不能进行有效的在静息状态下不能进行有效的气体交换气体交换，造成机，造成机 体体缺氧和（或）二氧化碳潴留缺氧和（或）二氧化碳潴留而引起一系列病理而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。生理改变和相应临床表现的综合征。在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaOPaO2 260mmHg60mmHg，伴（或不伴），伴（或不伴）PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，排，
2、排 除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，即可诊断为呼吸衰竭。即可诊断为呼吸衰竭。一、呼吸衰竭一、呼吸衰竭 气道阻塞性病变气道阻塞性病变：COPDCOPD、重症哮喘；、重症哮喘；肺组织病变：肺炎、肺气肿、严重肺结核；肺组织病变：肺炎、肺气肿、严重肺结核；肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎；肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎；胸廓与胸膜病变：胸部外伤、严重气胸；胸廓与胸膜病变：胸部外伤、严重气胸；神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脊髓损伤。神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脊髓损伤。【病因与发病机制病因与发病机制】（一）病因（一）病因 1.1.低氧血症和高碳
3、酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制 肺泡通气不足肺泡通气不足 弥散障碍弥散障碍 通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 氧耗量增加氧耗量增加（二）发病机制（二）发病机制 （1 1）肺泡通气不足）肺泡通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足肺泡通气量不足肺泡肺泡P PA AO O2 2、肺泡、肺泡P PA ACOCO2 2 型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。肺泡肺泡 O O2
4、2，COCO2 2 （kpakpa）分压分压 肺泡肺泡 O O2 2，COCO2 2 分压分压（kpakpa）肺泡通气量（肺泡通气量（L/minL/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 肺泡通气不足发生机理肺泡通气不足发生机理 慢阻肺病慢阻肺病（COPD)限制性肺病限制性肺病 气道阻塞气道阻塞 阻力阻力 肺泡通气量肺泡通气量 肺张、缩受限肺张、缩受限 肺顺应性肺顺应性 通气量通气量 肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：影响弥散的因素：弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体气体和血液
5、的接触时间和血液的接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差气体分压差其他：心排其他：心排血量、血红蛋白含量、血量、血红蛋白含量、V/QV/Q比值比值 弥散速率：氧气：二氧化碳弥散速率：氧气：二氧化碳1 1：2020 弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧血症为主。弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧血症为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。（3 3）通气通气/血流比例失调血流比例失调 每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比 低氧血症最常见的原因低氧血症最常见的原因 正常：正常：V/Q(
6、4L/5L)=0.8V/Q(4L/5L)=0.8。V/QV/Q0.80.8时无效腔通气（部分肺泡血流不足）。时无效腔通气（部分肺泡血流不足）。V/QV/Q0.80.8时肺动时肺动-静脉样分流（部分肺泡通气不足）。静脉样分流（部分肺泡通气不足）。V/QV/Q失调通常仅产生低氧血症，而无失调通常仅产生低氧血症，而无COCO2 2潴留；严重潴留；严重 V/QV/Q失调也可导致失调也可导致COCO2 2潴留。潴留。维持正常气体（维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌交换，肺泡通气和血流灌注比例（注比例（V/Q)必须协调必须协调 肺泡肺泡 肺泡毛细血管肺泡毛细血管 气体气体 通气通气/血流比
7、例失调血流比例失调 无效腔通气无效腔通气 正常换气正常换气 动动-静脉样分流静脉样分流 V/Q 0.8 0.8 0.8 通气减少通气减少 血流灌注正常血流灌注正常 通气良好通气良好 血流灌注减少血流灌注减少 静静-动脉血分流动脉血分流 死腔通气死腔通气 V/Q比例失调比例失调 缺氧缺氧,PaO2 PaCO2 上升不明显或上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏晚期，肺泡壁破坏50%50%，CO2 肺内动肺内动-静脉解剖分流增加：静脉解剖分流增加：肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。静脉样分流增加。肺动肺动-静脉样分流增加引起的
8、低氧血症不能用吸入高静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。浓度氧解决。（4 4）肺动）肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧。重的缺氧。（5）氧耗量增加）氧耗量增加 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响对循环系统的影响 对呼吸的影响对呼吸的影响 对肝
9、肾功能和造血系统的影响对肝肾功能和造血系统的影响 对酸碱平衡、电解质的影响对酸碱平衡、电解质的影响 2.2.缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 脑组织耗氧量大（全身的脑组织耗氧量大（全身的1/51/5-1/41/4），脑对缺氧敏感。），脑对缺氧敏感。完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害。不可逆的脑损害。轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中、智力减退。意力不集中、智力减退。PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 头痛、头痛、不安、神志恍惚、定向障碍。不安、神志恍惚、定向障碍。PaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷。神志丧失、
10、昏迷。PaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤。不可逆的脑细胞损伤。（1 1）缺氧对中枢神经系统的影响）缺氧对中枢神经系统的影响 轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质脑皮质兴奋兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。症状。PaCOPaCO2 2继续升高继续升高(肺性脑病肺性脑病)脑脑皮质下层受皮质下层受抑制抑制中枢神经中枢神经处于麻醉状态处于麻醉状态COCO2 2麻醉。麻醉。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞脑细胞及间质水肿及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重加
11、重脑缺氧。脑缺氧。COCO2 2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响 早期反射性兴奋心血管运动中枢早期反射性兴奋心血管运动中枢心率心率、心排血量心排血量、血血压压 保证心脑血液供应。保证心脑血液供应。缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力 肺动脉高压、右心负肺动脉高压、右心负荷加重荷加重肺源性心脏病。肺源性心脏病。PaCOPaCO2 2轻度升高时，皮下浅表毛细血管和静脉扩张轻度升高时，皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红四肢红润、温暖、多汗润、温暖、多汗 急性严重缺氧或酸中毒急性严重缺氧或酸中毒心律失常甚至室颤致死。心律失常甚至室颤致死。（2 2）缺氧和）缺氧和COC
12、O2 2潴留对循环系统的影响潴留对循环系统的影响 缺缺O O2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响 心率心率 心排血量心排血量 心肌收缩力心肌收缩力 心肌收缩力心肌收缩力 心排血量心排血量 心率心率 血压血压 心律失常心律失常 心室纤颤心室纤颤 心脏停跳心脏停跳 诱发洋地黄中毒诱发洋地黄中毒 冠心病加重冠心病加重 肺血管收缩、阻力肺血管收缩、阻力 肺动脉高压肺动脉高压 肺心病心衰肺心病心衰 轻中度缺轻中度缺O2 及及CO2潴留潴留 反射性反射性 刺激心脏刺激心脏 血压血压 严重缺严重缺O2 及及CO2潴留潴留 心肌内乳酸聚集心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制心血管中枢抑制 末梢循环衰竭末梢
13、循环衰竭 双向作用：既有兴奋作用又抑制作用双向作用：既有兴奋作用又抑制作用 缺氧缺氧(PaO(PaO2 260mmHg)60mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重缺氧加重(PaO(PaO2 230mmHg)80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制、麻醉呼吸中枢受抑制、麻醉通气量通气量。COCO2 2过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量减少，加重了高过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量减少，加重了高碳酸血症。碳酸血症。COCO2 2潴留对呼吸的影响潴留对呼吸的影响 对呼吸的影响，对呼吸的影响，COCO2 2 比
14、比O O2 2 影响大影响大 刺激刺激 缺缺O2 CO2 低浓度低浓度 高浓度高浓度 中枢麻痹中枢麻痹 颈动脉窦颈动脉窦 主动脉体主动脉体 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 呼吸呼吸 深快深快 刺激延脑呼吸刺激延脑呼吸 中枢化学感受器中枢化学感受器 呼吸呼吸 深快深快 呼吸呼吸 浅慢浅慢 严重缺严重缺O2时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。坏死、出血与溃疡形成。缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧
15、纠正后肝功能可恢复正常。转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留时（潴留时（PaOPaO2 240mmHg40mmHg、PaCOPaCO2 265mmHg65mmHg），肾血管痉挛、肾血流量减少、肾功能不），肾血管痉挛、肾血流量减少、肾功能不全。若及时治疗，肾功能可以恢复。全。若及时治疗，肾功能可以恢复。(4)(4)缺氧对消化系统和肾功能的影响缺氧对消化系统和肾功能的影响 严重缺氧可引起严重缺氧可引起代谢性酸中毒代谢性酸中毒、高钾高钾血症。血症。COCO2 2潴留可引起潴留可引起呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒、高钾高钾血症、低氯血症、低氯血症。血症。(5)(5)
16、缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡潴留对酸碱平衡 和电解质的影响和电解质的影响 型呼衰（缺氧型）：型呼衰（缺氧型）：缺缺O O2 2不伴有不伴有COCO2 2潴留（肺换气障碍）潴留（肺换气障碍）型呼衰（高碳酸型）：缺型呼衰（高碳酸型）：缺O O2 2伴有伴有COCO2 2潴留（肺泡通气不足潴留（肺泡通气不足）急性呼衰：既往呼吸功能正常，突发致病因素在短时间内引急性呼衰：既往呼吸功能正常，突发致病因素在短时间内引 起呼吸衰竭。起呼吸衰竭。慢性呼衰：在原有慢性疾病基础之上，呼吸功能损害逐渐加慢性呼衰：在原有慢性疾病基础之上，呼吸功能损害逐渐加 重，从代偿期进入失代偿期。重，从代偿期进入失代偿期。泵衰竭：由神经肌肉病变以及胸廓疾病引起的呼吸衰竭，表泵衰竭：由神经肌肉病变以及胸廓疾病引起的呼吸衰竭，表 现为现为型呼衰。型呼衰。肺衰竭：由肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，肺衰竭：由肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，表现为表现为型呼衰。型呼衰。【分类分类】低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能 1.1.呼吸困难：最早，最突出。呼吸困难：最早，
