1、呼吸衰竭的机制、诊断呼吸衰竭的机制、诊断和急救处理和急救处理 兰大二院急诊科兰大二院急诊科 陈天铎陈天铎 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指各种原因引起呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指各种原因引起 的肺通气和的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（或不下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（或不 伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代 谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会 发生多器官功能损害，
2、乃至危及生命。临床特点发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点 为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断 主要依据动脉血气分析，根据其结果分为主要依据动脉血气分析，根据其结果分为型呼衰型呼衰 （低氧血症型）、（低氧血症型）、型呼衰（低氧血症伴高碳酸血型呼衰（低氧血症伴高碳酸血 症型）。症型）。一、病因一、病因 呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本 身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与 肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引 起呼衰。起呼衰。
3、1 1、呼吸道病变、呼吸道病变 COPOCOPO为最主要原因，为最主要原因，约占约占80%80%-90%90%，其次为支气管哮喘、支扩、，其次为支气管哮喘、支扩、异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。2 2、肺组织病变、肺组织病变 各种重症肺炎、各种重症肺炎、ARDSARDS、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺 泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组 织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切 除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成除、急性高山病、复张
4、性肺水肿等均可造成 严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调，有效弥散面积减少、通气与血流比例失调，发生缺氧。发生缺氧。3 3、肺血管病变、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。肺动脉高压等。4 4、胸廓病变、胸廓病变 严重脊柱后凸和侧凸畸严重脊柱后凸和侧凸畸 形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔 积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。5 5、神经
5、中枢及神经肌肉疾病、神经中枢及神经肌肉疾病 多发性肌多发性肌 炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神 经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静 剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎 和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致 呼衰。呼衰。二、呼衰的分类二、呼衰的分类 1 1、按动脉血气分析、按动脉血气分析 （1 1）型型 缺缺O O2 2而无而无COCO2 2潴留（潴留（PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PcOPcO2 2降低或正常）降低
6、或正常）（2 2）型型 缺缺O O2 2伴伴COCO2 2潴留（潴留（PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PcOPcO2 250mmHg50mmHg）2 2、按病程及发作情况、按病程及发作情况 （1 1）急性呼衰）急性呼衰 （2 2）慢性呼衰）慢性呼衰 （3 3）慢性呼衰急性加重）慢性呼衰急性加重 指在慢呼衰的基指在慢呼衰的基 础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内情况，出现急性加重，在短时间内PaCOPaCO2 2明显明显 上升和上升和POPO2 2明显下降而称之。其归属于慢呼明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其
7、病理生理学改变和临床情况兼有急衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。性呼衰的特点。3 3、按病理生理不同分、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。肺循环病变引起的呼衰。三、发病机制及病理生理三、发病机制及病理生理 1 1、通气不足、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为静息条件下总肺泡通气量为4L/min,4L/m
8、in,才能维持正才能维持正 常的肺泡常的肺泡O O2 2和和COCO2 2分压。如通气量不足，产生缺分压。如通气量不足，产生缺O O2 2和和 COCO2 2潴留，为潴留，为型呼衰。型呼衰。2 2、通气、通气/血流（血流（V/QV/Q）比例失调）比例失调 正常每分钟肺泡通气量为正常每分钟肺泡通气量为4L4L，肺毛细血管血流量，肺毛细血管血流量 为为5L5L，V/QV/Q为为0.80.8。如。如0.80.8则形成生理死腔增加，即则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如为无效通气；如0.80.8，使肺动脉的混合静脉血，未，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动静脉样分流。经充分氧合就
9、进入肺静形成肺动静脉样分流。V/QV/Q 比例失调，产生缺比例失调，产生缺O O2 2而无而无COCO2 2潴留，为潴留，为型呼衰。型呼衰。3 3、肺动静脉样分流、肺动静脉样分流 由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水 肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O O2 2。4 4、弥散障碍、弥散障碍 COCO2 2弥散能力是弥散能力是O O2 2弥散能的弥散能的2020倍，故出现倍，故出现 弥散障碍时为单纯缺弥散障碍时为单纯缺O O2 2。5 5、氧耗量增加、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加
10、氧 耗量。耗量。总之，导致缺总之，导致缺O O2 2的因素有通气不足、的因素有通气不足、V/QV/Q比例失调、弥散功能障碍和分流等，比例失调、弥散功能障碍和分流等，而促而促COCO2 2潴留的原因主要为通气功能障潴留的原因主要为通气功能障 碍，通气不足。因而一旦出现碍，通气不足。因而一旦出现PaCOPaCO2 2增增 高，即表明通气严重不足，往往伴有严高，即表明通气严重不足，往往伴有严 重的缺重的缺O O2 2（未（未O O2 2疗的情况下）。疗的情况下）。急性衰竭急性衰竭 急呼衰指原呼吸功能正常，因多种急呼衰指原呼吸功能正常，因多种 变发因素引起通气或换气功能严重障碍变发因素引起通气或换气功
11、能严重障碍 而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体 尚未建立有效的代偿，如不及时抢救，尚未建立有效的代偿，如不及时抢救，则危及患者生命。急性呼衰是临床急危则危及患者生命。急性呼衰是临床急危 症，需及时诊断和治疗。症，需及时诊断和治疗。一、病因一、病因 各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部 外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、药物麻醉或中毒等，以及神经肌肉疾患（如药物麻醉或中毒等，以及神经肌肉疾患（如 急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激 性气体吸
12、入、严重创伤、休克、严重呼吸系统性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统 感染、感染、ARDSARDS等。等。ARDSARDS由于其高通透性的肺水由于其高通透性的肺水 肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O O2 2血症血症 和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性 的疾病。的疾病。二、诊断二、诊断 有上述病因及呼吸衰竭的临床表现有上述病因及呼吸衰竭的临床表现 （气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍（气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍 等），血气分析符合呼衰诊断标准等），血气分析符合呼衰诊断标准 （PaOPaO2 260mmHg
13、60mmHg，COCO2 250mmHg50mmHg）。）。三、急救处理三、急救处理 1 1、通畅呼吸道和维持有效通气、通畅呼吸道和维持有效通气 首先要首先要 清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导 管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺O O2 2可可 用鼻面罩给用鼻面罩给O O2 2，高频通气。此外可用解痉，高频通气。此外可用解痉 剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必 要时应当机立断，尽快建立人工气道（气管要时应当机立断，尽快建立人工气道（气管 插管或气管切开），给予机械通气治疗。插
14、管或气管切开），给予机械通气治疗。2 2、给氧、给氧 高浓度甚至纯高浓度甚至纯O O2 2，待，待PaOPaO2 2增至增至 60mmHg60mmHg以上后逐渐降低吸以上后逐渐降低吸O O2 2浓度，以免引起浓度，以免引起 氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。3 3、其他治疗、其他治疗 包括病因治疗，严密监测包括病因治疗，严密监测 生命体征和病情变化，保护重要脏器功能，生命体征和病情变化，保护重要脏器功能，支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸 道管理，防止并发症等。道管理，防止并发症等。慢性呼衰慢性呼衰 慢性呼衰系指在
15、原有慢性肺部疾病（尤慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病（尤 其是其是COPDCOPD）基础上，呼吸功能损害逐渐加重）基础上，呼吸功能损害逐渐加重 而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持日而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持日 常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼 吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼 吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现 严重的缺严重的缺O O2 2或或COCO2 2潴留的临床表现，称为失代潴留的临床表现，称为失代 偿性慢呼衰（亦有称为慢性呼衰急性发）。偿性慢呼衰（
16、亦有称为慢性呼衰急性发）。一、发病机制一、发病机制 1 1、肺泡通气不足、肺泡通气不足 2 2、通气、通气/血流（血流（V/QV/Q）比例失调）比例失调 3 3、弥散障碍、弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥吸膜（肺泡毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。散系数、气体分压差。4 4、氧耗量、氧耗量 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战氧耗量可达寒战氧耗量可达500ml/min500ml/min。严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为 正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分 压下降，正常人借助增加通气量以防止压下降，正常人借助增加通气量以防止 缺缺O O2 2，但对于有呼吸系统病的患者，氧，但对于有呼吸系统病的患者，氧 耗量增加的同时，如同时伴有通气和耗量增加的同时，如同时伴有通气和/或或
