1、潍坊医学院附属医院心胸外科潍坊医学院附属医院心胸外科 刘效波刘效波 SHOCK 目的与要求目的与要求 1、掌握外科休克的病因和主要病理变化。、掌握外科休克的病因和主要病理变化。2、掌握外科休克的临床表现、诊断和治疗原则。、掌握外科休克的临床表现、诊断和治疗原则。3、熟悉外科常见休克的治疗。、熟悉外科常见休克的治疗。第一节 概论 休克休克 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克
2、的关键环节。现代的观点将休克视为一个现代的观点将休克视为一个序贯性事件序贯性事件，是一个从亚临床阶段，是一个从亚临床阶段的的组织灌注不足组织灌注不足向多器官功能障碍综合征向多器官功能障碍综合征(multi-ple organ dysfunction syndrome,MODS)或多器官衰竭或多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)发展的发展的连续过程连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。理特点采取相应的防治措施。维持有效循环的三个要素：维持有效循环的三个要素：充足的血容量充足的血容量 足够的心排出量足够的
3、心排出量 适宜的外周血管阻力适宜的外周血管阻力 低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性 病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环变化 代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害 （一）微循环改变（一）微循环改变 有效循环量不足有效循环量不足-微循环相应地发生不同阶段微循环相应地发生不同阶段的变化：的变化：收缩期收缩期 （休克代偿期）休克代偿期）扩张期扩张期 （休克抑制期）休克抑制期）衰竭期衰竭期 （休克失偿期）休克失偿期）1 1、微循环收缩期：、微循环收缩期：代偿期代偿期 休克早期，循环容量降低、动
4、脉血压下降。休克早期，循环容量降低、动脉血压下降。（1 1）通过主动脉弓、颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢）通过主动脉弓、颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射加压反射；交感一肾上腺轴兴奋导致大量；交感一肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放以及以及肾肾素一血管紧张素分泌增加素一血管紧张素分泌增加 -引起引起心跳加快、心排出量增加心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定以维持循环相对稳定;（2 2）通过选择性收缩外周和内脏小血管使循环血量重新分布）通过选择性收缩外周和内脏小血管使循环血量重新分布 -保证保证心、脑等重要器官的有效灌注心、脑等重要器官的有效灌注。小血管和微血管的平滑肌
5、收缩小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管毛细血管前前括约肌收缩括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放毛细血管后括约肌开放 动静脉短路和直捷通道开放动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流毛细血管血流(只进不出只进不出)血管外液体入管内血管外液体入管内 静脉回心血量尚可保持静脉回心血量尚可保持 维持血压基本不变维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官，但重要生命器官的功能影响相对较小。的功能影响相对较小。2、微循环微循环扩张期：扩张期：抑制期抑制期 若休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，若休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量
6、开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧无氧代谢状况代谢状况，能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组如组胺、缓激肤等释放。胺、缓激肤等释放。-微循环内微循环内“只进不出只进不出”，血液滞留、毛细血管网内，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，度增加，-进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足脑器官灌注不足，休克加重而进入休克加重而进
7、入抑制期抑制期。此时此时微循环的特点是广泛扩张微循环的特点是广泛扩张，临床表现临床表现为为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3 3、休克衰竭期：、休克衰竭期：失代偿失代偿 微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成 酸性水解酶 溶酶体膜破裂细胞缺氧严重DIC 细胞自溶 严重出血倾向凝血因子消耗增多 器官功能受损 （二）代谢改变（二）代谢改变 1、无氧代谢引起代谢性酸中毒、无氧代谢引起代谢性酸中毒 当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成。
8、缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成乳酸乳酸，重度酸中毒重度酸中毒 pH7.2时，时，-心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，-使氧合血红蛋白离解曲线右移。使氧合血红蛋白离解曲线右移。2.能量代谢障碍能量代谢障碍 创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经一肾创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经一肾上腺髓质系统、下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴兴奋，使上腺髓质系统、下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，-抑制蛋白合成、促进蛋白分解抑制蛋白合
9、成、促进蛋白分解，以便为机体提，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。供能量和合成急性期蛋白的原料。-促进糖异生促进糖异生、抑制糖降解，导致、抑制糖降解，导致血糖水平升高血糖水平升高。在应激状态下：在应激状态下：（1）蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能）蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的的酶类蛋白质被消耗酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致程，进而导致多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征。（2）脂肪分解代谢明显增强脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机，成为危重病人机体获取能量的主要来源。体获取能量的主要来源。(三三)炎症介质释放和缺血再
10、灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质炎症介质 形成形成“瀑布样瀑布样”连锁放大反应。连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落 刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮(NO)等。等。活性氧代谢产物活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。缺血再灌注损伤：缺血再灌注损伤：代谢性酸中毒和能量不足，影响细胞各种代谢性酸中毒和能量不足，影响细胞各种膜的屏障功能膜的屏障功能，细胞内外细胞内外离子及体液分布异常
11、离子及体液分布异常。（1）钠、钙离子进人细胞内不能排出，钾离子则在细胞外钠、钙离子进人细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。（2）大量钙离子进人细胞内后除）大量钙离子进人细胞内后除激活溶酶体激活溶酶体外，还导致线粒外，还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体破坏线粒体。溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产
12、生心肌抑制因子可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肤等毒性因子。、缓激肤等毒性因子。线粒体膜线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，而影响能量生成。烯等毒性产物，而影响能量生成。（四）内脏器官的继发性损害（四）内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。1.肺：肺：休克时缺氧休克时缺氧 （1）肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，）肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少表面活性物质减少.（2）如大量使用库存血）如大量使用库存血-微聚物微聚物-肺微循环栓塞。肺微
13、循环栓塞。肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加。或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加。严重时导致严重时导致急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。2 2、肾：、肾：85%85%的血流供应肾皮质的血流供应肾皮质 低血压低血压 肾血流肾血流 滤过率滤过率 尿少尿少 近髓循环短路开放近髓循环短路开放 急性肾衰急性肾衰 肾小管坏死肾小管坏死 皮质外层血流减少皮质外层血流减少 儿茶酚胺儿茶酚胺 3.脑：脑：脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、缺血、CO2储留和酸中毒储留和酸中毒 脑细胞肿
14、胀、血管通透性增高脑细胞肿胀、血管通透性增高 脑水肿和颅内压增高脑水肿和颅内压增高 意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。4 4、心脏：、心脏：冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%发生于舒张期发生于舒张期 代偿期：心脏血供无明显减少代偿期：心脏血供无明显减少 失代偿：心排量失代偿：心排量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺氧心肌缺氧 舒张压舒张压 低氧血症低氧血症 代代 酸酸 心肌损害心肌损害 高钾血症高钾血症 心肌抑制因子心肌抑制因子 5.胃肠道胃肠道 肠系膜血管的血管紧张素肠系膜血管的血管紧张素受体的密度比其他部位高，受体的密度比其他部位高，故对血管加
15、压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少可减少70%。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。产生。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。产生缺缺血一再灌注损伤。血一再灌注损伤。胃应激性溃疡胃应激性溃疡和和肠源性感染肠源性感染。因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内细菌移位和内毒素移位毒素移位，形成肠源性感染，形成肠源性感染。6.肝：肝：肝缺血、缺氧性损伤肝缺血、缺氧性损伤（1）破坏肝的合成与代谢
16、功能破坏肝的合成与代谢功能。（2）来自胃肠道的有害物质可激活肝）来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，细胞，从而从而释放炎症介质释放炎症介质。（3）组织学组织学方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。（4）生化检测生化检测有有ALT、血氨升高等代谢异常。、血氨升高等代谢异常。受损受损肝的解毒和代谢能力均下降肝的解毒和代谢能力均下降，可引起，可引起内毒内毒素血症素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。二、临床表现 诊断：重要在于早期诊断诊断：重要在于早期诊断 要点要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。可能。临床观察临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至呼吸浅快、收缩压降至90 mm
