1、 控制低血糖的控制低血糖的SMBG策略策略 AACE 护理指南 患者积极参与 患者的个体目标开始可能不同 尽责的健康保健小组 密切的工作关系是最有效的 坚持执行已制定的患者和健康保健组之间的交流计划 American Association of Clinical Endocrinologists.AACE Diabetes Guidelines.Endocrine Practice.Vol.6.No.1 January/February 2000.42-79.AA CE AA CE 血糖治疗目标值(血浆参考值)时间时间 正常正常 mg/dl(mmol/l)目标目标 mg/dl(mmol/l)
2、亚理想亚理想 mg/dl(mmol/l)控制不良控制不良 mg/dl(mmol/l)餐前餐前/空腹空腹 180(4)(10.0)1-2 hour (4)79.2-126(4)(4.0-7.0)90-198(4)(5.0-11.0)99.8-252(4)(11.1-14.0)252(4)(14.0)2-hour PPG(2)140(2)(7.8)Mean Peak BG(6)180(6)(10.0)%HbA1c 6.0%(5,6)6.5%(2)7.0%(1,6)9.5%(5)8.0%(1)HbA1c(4)0.04-0.06 0.084(1)ADA Standards of Medical Car
3、e for Patients with Diabetes Diabetes Care vol 28 (supplement 1):S5-S36,2005.(2)American College of Endocrinology(ACE)Consensus Statement on Guidelines for Glycemic Control.Endocrine Practice Vol 8(Suppl 1):5-111,2002.(4)Canadian Medical Association Journal-JAMC 1998 Clinical Guidelines(5)HEDIS 2000
4、 Guidelines(6)ADA:Standards of Medical Care for Patients with Diabetes.Diabetes Care,vol 23(supplement 1):S32-S42,2000.专业的SMBG意见 应用监测数据进行决策:应该认识在每天的不同时间改善血糖水平的重要性 患者的安全,治疗效果 确定长期控制的指标 Pearls from the DCCT Moses R,Rodgers D,Griffiths R.Diabetic control and hypoglycemia in the Illawarra area of HSW,Au
5、stralia:a comparison with the DCCT.J Qual Clin Pract.1995;15:89-97.1)在DCCT中常规治疗组33的患者和强化治疗组65的患者至少经历过1次严重低血糖.2)参加DCCT的29个中心在发生严重低血糖风险上存在着差异.a.可能的原因之一是胰岛素治疗和对患者进行的教育不标准.b.随时间延长，两组的差异趋于减少;暗示进行了更多的强化治疗 c.经过2.5年，强化治疗组的严重低血糖事件从120/100人年降到48/100人年(DCCT全部6.5年的随访平均为16.3/100人年)d.经过2.5年，常规治疗组的严重低血糖事件稳定在24/100
6、人年(DCCT全部6.5年的随访平均为5.4/100人年)Pearls from the DCCT Moses R,Rodgers D,Griffiths R.Diabetic control and hypoglycemia in the Illawarra area of HSW,Australia:a comparison with the DCCT.J Qual Clin Pract.1995;15:89-97.2)参加DCCT的29个中心在发生严重低血糖风险上存在着差异.e.在29个中心中，5个中心在没有增加风险的情况下，严重低血糖的相对风险变异从11降到1。此外HbA1c水平最低的
7、中心与HbA1c水平最高的中心相比严重低血糖事件并不高.3)其他的研究提示有充分的自我教育、恰当的血糖目标、SMBG以及专业支持的强化治疗可以使低血糖的发生率低于DCCT中报道的发生率 低血糖的分类低血糖的分类-空腹低血糖空腹低血糖 1.胰岛胰岛B细胞瘤细胞瘤(良性、恶性和增生良性、恶性和增生)2.拮抗胰岛素的激素分泌减少拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、垂体前叶功能减退、Addisons病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)3.肝糖输出减少肝糖输出减少(各种重度肝损坏各种重度肝损坏)4.胰外恶性肿瘤胰外恶性肿瘤 5.胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病胰岛
8、素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 6.降糖药物降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物胰岛素或磺酰脲类药物 7.其他药物其他药物:心得安、水杨酸类等心得安、水杨酸类等 8.严重营养不良严重营养不良 胰岛素 内生糖 低血糖的分类低血糖的分类-餐后低血糖（反应性低血糖）餐后低血糖（反应性低血糖）1.功能性低血糖功能性低血糖 2.滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）3.早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖 4.酒精性低血糖酒精性低血糖 5.遗传性果糖不耐受症遗传性果糖不耐受症 6.特发性低血糖症特发性低血糖症 低血糖的分级低血糖的分级 轻度：轻度：仅有
9、饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。缓解。中度：中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。胡言乱语、甚至昏迷，死亡。不同组织中的能量供应:脑的能量来源 葡萄糖 骨骼肌 肝脏 葡萄糖 游离脂肪酸(NEFA)酮体 乳酸盐 脑脑 正常的反向调控反
10、应 time 2.5 mmol/l:(45.0 mg/dl):出现认知障碍出现认知障碍 4.2 mmol/l(75.6 mg/dl):内源性胰岛素分泌被抑制内源性胰岛素分泌被抑制 3.7 mmol/l(66.7 mg/dl):胰高血糖素胰高血糖素分泌增加分泌增加,而后而后肾上腺素肾上腺素,糖皮质激素和生长激素开始分泌糖皮质激素和生长激素开始分泌 3.1 mmol/l(55.8 mg/dl):出现自主神经症状出现自主神经症状 不出现在不出现在1型糖尿病中型糖尿病中 患者的安全问题:1型糖尿病患者中的低血糖 出汗 心动过速 焦虑 头晕眼花 易激惹 嗜睡神经低血糖症 麻木/刺痛感 意识丧失 肾上腺素
11、肾上腺素 问题问题?:如果低血糖不总是或不容易被察觉，如果低血糖不总是或不容易被察觉，那患者应该做什么那患者应该做什么?低血糖的Whipples 三联症*有低血糖症状 低的血浆葡萄糖浓度 葡萄糖浓度升高则低血糖症状缓解.*Whipple AO.The surgical therapy of hyperinsulinism.J Int Chir 3:237-276,1938.1型糖尿病的获得性低血糖综合症型糖尿病的获得性低血糖综合症:影响血糖控制的机制 时间 出现神经低血糖症出现神经低血糖症/认知障碍认知障碍:在脑在脑中通过上调中通过上调GLUT-1葡萄糖转运葡萄糖转运体体 维持症状维持症状 3
12、.7 mmol/l(66.7 mg/dl):由于由于细胞第二信使缺陷将细胞第二信使缺陷将不再出现不再出现 刺激肝糖输出的刺激肝糖输出的胰高血糖素胰高血糖素分泌增加分泌增加 当下丘脑的葡萄糖敏感中枢不能马上检测出低血糖时当下丘脑的葡萄糖敏感中枢不能马上检测出低血糖时,肾上腺素反应肾上腺素反应/自主神自主神经症状可能被延迟和推迟出现（阈值效应）经症状可能被延迟和推迟出现（阈值效应）诊断后诊断后5年年 近期低血糖近期低血糖 事件事件 时间 先前低血糖事件引起的糖皮质激素先前低血糖事件引起的糖皮质激素释放可能使得反向调节激素对接下释放可能使得反向调节激素对接下来发生的低血糖反应变得迟钝来发生的低血糖反
13、应变得迟钝 诊断后诊断后5年年 近期低血糖近期低血糖 事件事件 1型糖尿病的获得性低血糖综合症型糖尿病的获得性低血糖综合症:影响血糖控制的机制 3.7 mmol/l(66.7 mg/dl):由于由于细胞第二信使缺陷细胞第二信使缺陷,将将不再出现不再出现 刺激肝糖输出的刺激肝糖输出的胰高血糖素的胰高血糖素的分泌增加分泌增加 1型糖尿病中的反向调控反应 time 2.5 mmol/l:(45.0 mg/dl):出现认知障碍出现认知障碍 4.2 mmol/l(75.6 mg/dl):内源性胰岛素分泌被抑制内源性胰岛素分泌被抑制 3.7 mmol/l(66.7 mg/dl):胰高血糖素胰高血糖素分泌增
14、加分泌增加,而后而后肾上腺素肾上腺素,糖皮质激素和生长激素开始分泌糖皮质激素和生长激素开始分泌 3.1 mmol/l(55.8 mg/dl):自主神经症状出现自主神经症状出现 不出现在不出现在1型糖尿病中型糖尿病中 监测血糖在发现未察觉的低血糖方面是必须的 未察觉的低血糖在1型糖尿病患者中是常见的1 以缺乏自主神经警告症状为特征2 危险因素:疾病的持续时间,控制程度,反复发生低血糖1 对怀疑或确定有未察觉低血糖的患者应强制其在家进行血糖监测3 之前的低血糖可导致葡萄糖反调节缺陷和降低交感肾上腺髓质反应 1.Fritsche A et al.J Clin Endocrinol Metabol.2
15、000;85:523-525;2.Banarer S,Cryer PE.Med Clin N Am.2004;88:1107-1116;3.Owens D et al.Diabetes Prim Care.2004;6:8-16.无察觉低血糖无察觉低血糖 葡萄糖反调节缺陷葡萄糖反调节缺陷 低血糖相关的自主神经衰弱 胰岛素的绝对缺乏 无 1型糖尿病 无 胰高血糖素 胰岛素替代缺陷 低血糖低血糖 自主神经反应下降（包括）肾上腺髓质)症状 肾上腺素 糖尿病治疗中产生低血糖的危险因素糖尿病治疗中产生低血糖的危险因素 胰岛素、促胰岛素分泌剂或胰岛素增敏剂使用过量，使用时间有误或使用药物类型不当 外源性葡
16、萄糖摄入减少：少吃一餐、或整晚空腹 内源性葡萄糖产生减少：酒精 葡萄糖的利用增加：运动 胰岛素敏感性增加：刚运动完、健康状况好转、半夜、血糖控制、减重、胰岛素增敏剂 胰岛素清除减少：肾衰时 在这些情况下，加强SMBG Hypoglycemia in stable,insulin-treated veterans with type 2 diabetes:a prospective study of 1662 episodes.Diabetes Complications.2005 Jan-Feb;19(1):10-7.v 在病情稳定的胰岛素使用者中，低血糖的日分布在病情稳定的胰岛素使用者中，低血糖的日分布 图：病情稳定的胰岛素使用患者低血糖的原因分析0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%遗漏一餐运动增加药量低血糖原因百分比Series1 在严格血糖控制中，要十分重视患者的行为 Hypoglycemia in stable,insulin-treated veterans with type 2 diabetes:a prospective s
