1、多达一应用病例分享 XXX 患者基本情况 男性，男性，X X岁岁 发现血压高发现血压高X X年，未服药年，未服药 个人史：嗜烟个人史：嗜烟1 1包包/日日*1010年年 家族史：家族史：XXXXXX 体检：体型偏胖体检：体型偏胖 血压血压145/100mmHg145/100mmHg，心肺听诊阴性心肺听诊阴性 实验室及辅助检查 肝肾功能正常肝肾功能正常 血糖血糖 5.8mmol/L5.8mmol/L 血脂血脂 TG3.25mmol/L TC5.1mmol/LTG3.25mmol/L TC5.1mmol/L LDL 2.6mmol/L HDL0.82mmol/LLDL 2.6mmol/L HDL0
2、.82mmol/L 心电图心电图 正常范围正常范围 思考一思考一 患者还需进行何种检查？患者还需进行何种检查？腹围、身高、体重（腹围、身高、体重（BMI28）OGTT 眼底检查眼底检查 颈动脉超声颈动脉超声 尿蛋白尿蛋白 。思考二思考二 诊断诊断 高血压病高血压病2级（高血压合并级（高血压合并3个危险因素个危险因素属于属于高危）高危）危险因素：（除高血压外危险因素：（除高血压外5个危险因素）个危险因素）嗜烟嗜烟 肥胖肥胖 低低HDL 少运动少运动 家族史家族史 代谢综合征代谢综合征 思考三思考三 治疗目标治疗目标 单纯降压达标？单纯降压达标？抗动脉粥样硬化？抗动脉粥样硬化？治疗思路？治疗思路？
3、治疗的高血压患者 高血压患者即使控制血压至“正常水平”，高血压患者即使控制血压至“正常水平”，冠心病风险仍高于常人冠心病风险仍高于常人 Andersson OK.Br Med J.1998;317:167-171.686名高血压患者和6810名血压正常人群，平均随访22-23年 冠心病生存 185/114145/89mmHg 146/93mmHg 1.0 0.9 0.8 0.7 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 （年）无高血压患者 P=0.0001 强化降压是出路吗强化降压是出路吗?-来自来自2010 ACC最新报道的启示最新报道的启示(非致死性非致死性MI、非致死
4、性脑卒中、心血管死亡、非致死性脑卒中、心血管死亡)SBP 119.3mmHg SBP 133.5mmHg JAMA 2009;302(10):1047-1048 强化降压可能增加冠心病风险强化降压可能增加冠心病风险 我们确实尚无证据表明强化降压治疗具有明确的获益。与之相反，血压降得过低可能反而增加冠心病的风险。出路何在？出路何在？-追本溯源看疾病本质追本溯源看疾病本质 心血管疾病心血管疾病潜在的病理机制是动脉粥样硬化，潜在的病理机制是动脉粥样硬化，它可它可以在体内长期潜伏，直至突然发病。以在体内长期潜伏，直至突然发病。出血性脑卒中发病率呈明显下降趋势，而缺血性脑卒中发出血性脑卒中发病率呈明显下
5、降趋势，而缺血性脑卒中发病率却呈明显上升，预示病率却呈明显上升，预示以动脉粥样硬化为基础的以动脉粥样硬化为基础的缺血性心血管病缺血性心血管病（包括冠心病和缺血性脑卒中）发病（包括冠心病和缺血性脑卒中）发病率正在升高率正在升高 强化降压可能增加冠心病风险强化降压可能增加冠心病风险 无论一级预防，还是二级预防，高血压无论一级预防，还是二级预防，高血压患者治疗的主要目的都是为了患者治疗的主要目的都是为了延缓或逆转潜延缓或逆转潜在的动脉粥样硬化过程在的动脉粥样硬化过程。AHA防治缺血性心脏病高血压治疗指南防治缺血性心脏病高血压治疗指南(2007)高血压治疗的目的高血压治疗的目的 思考四思考四 治疗措施
6、治疗措施 伴随的伴随的AS危险因素控制危险因素控制 降压达标降压达标 抗高血压治疗的基础抗高血压治疗的基础 抗抗AS的保证的保证 降压药物的选择降压药物的选择 有效降压有效降压 抗抗AS证据证据 依从性佳依从性佳 长效长效CCB 降降24h血压优于其他药物血压优于其他药物 长效长效CCB 心血管获益证据明确心血管获益证据明确 长效长效CCB 降低降低IMT 降低卒中风险证据明确降低卒中风险证据明确 长效长效CCB 高钠摄入对效果无影响高钠摄入对效果无影响 高钠抑制高钠抑制RAS活性活性 且看中国高血压患者的特点且看中国高血压患者的特点 降 压 纳入4项对比研究一线药物的亚洲临床研究 研究 结果
7、 CASE-J 氨氯地平比坎地沙坦，更多降低脑卒中事件28%JMIC-B 硝苯地平在减少心血管事件上与ACEI作用相当。JBCMI 长效CCB比-受体阻滞剂，更有效降低心衰和不稳定心绞痛事件 NICS-EH 尼卡地平vs.三氯噻嗪，无显著性差异 长效长效CCB的疗效和安全性的疗效和安全性 在亚洲人群得到充分验证在亚洲人群得到充分验证 以上均为开放性试验以上均为开放性试验 氨氯地平通过多种途径抗氨氯地平通过多种途径抗ASAS 抑制抑制SMC 迁移增生迁移增生 调节调节ECMECM代谢代谢 抗脂质氧化抗脂质氧化 改善动脉内改善动脉内膜结构重塑膜结构重塑 保护保护 内皮细胞内皮细胞 促进促进NO释放
8、释放 氨氯地平氨氯地平 抗抗ASAS机制机制 NORMALISE 研究研究:氨氯地平延缓动脉粥样硬化斑块进展氨氯地平延缓动脉粥样硬化斑块进展(IVUS)Adapted from Nissen et al,for the CAMELOT investigators.JAMA.2004;292:2217-2226.安慰剂安慰剂(n=49)依那普利依那普利(n=40)络活喜络活喜(n=47)P 均值的患者均值的患者 N=136 0 0.4 0.8 1.2 1.6 2.0 2.4 安慰剂安慰剂(n=95)依那普利依那普利(n=88)络活喜络活喜 (n=91)粥样斑块体积百分比的改变粥样斑块体积百分比的
9、改变(%)P=0.001 P=0.08 P=0.31 0.5%0.8%1.3%2.3%0.2%0.8%思考六思考六 需要调脂治疗吗？需要调脂治疗吗？选用何种调脂药？选用何种调脂药？学术趋势：学术趋势：多项指南推荐不设起始值多项指南推荐不设起始值 高血压患者虽无已发心血管疾高血压患者虽无已发心血管疾病，但属于心血管病高危患者，则病，但属于心血管病高危患者，则不论其基线总胆固醇或不论其基线总胆固醇或LDL-C是否是否升高升高，均应进行他汀治疗。，均应进行他汀治疗。对于心血管高危人群，一经诊对于心血管高危人群，一经诊断，断，立即立即启动他汀治疗。启动他汀治疗。加拿大成人血脂异常及心加拿大成人血脂异常
10、及心血管疾病防治指南血管疾病防治指南 2009更新更新 ESH-ESC 高血压指南高血压指南(2007)CTT荟萃分析：荟萃分析：他汀获益与基线他汀获益与基线LDL-C水平无关水平无关 Lancet 2005;366:126778 CTT荟萃分析：荟萃分析：14个他汀随机试验，纳入个他汀随机试验，纳入90,056名患者，平均随访名患者，平均随访5年，冠心病的获年，冠心病的获益和胆固醇基线水平无关。益和胆固醇基线水平无关。学术趋势：多项指南同时设定学术趋势：多项指南同时设定 胆固醇降低幅度作为目标值胆固醇降低幅度作为目标值 对高危或中度高危患者，应使对高危或中度高危患者，应使LDL-C水平降低水
11、平降低幅度至少达到幅度至少达到30%-40%。-ATP III2004更新 加拿大成人血脂异常及心加拿大成人血脂异常及心血管疾病防治指南血管疾病防治指南 2009更新更新 在中、高危心血管患者，在中、高危心血管患者，LDL-C的目标值应的目标值应20%的高血压患者应进行他汀治疗，在新指南的高血压患者应进行他汀治疗，在新指南中得到了进一步肯定。中得到了进一步肯定。实践分享实践分享 该患选用了多达一该患选用了多达一 4周后血脂周后血脂 6周后血压周后血压 122/84mmHg TG 2.2 mmol/L TG 2.2 mmol/L TC 4.4 mmol/LTC 4.4 mmol/L LDL 1.9 mmol/L LDL 1.9 mmol/L HDL 0.8 mmol/LHDL 0.8 mmol/L 谢谢！谢谢！
