1、1 呼吸全过程（呼吸全过程（processes of respiration）：）：外呼吸、血液的气体运输、内呼吸(External Res.Gas transportation.Internal Res.)2 3 4 肺的呼吸功能肺的呼吸功能 一、肺通气一、肺通气 (ventilation)：（一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。（二）、肺通气的阻力：1、弹性阻力、弹性阻力(elastic resistance)：肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力 胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织 肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数 2、非弹性阻力、非弹性阻力(non-elastic resi
2、stance)：气道阻力（与气道半径半径、长度、气体流速和粘度有关）；惯性阻力：5 二、肺换气二、肺换气 (gas exchange)肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。（一）、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。（二）、影响气体交换的因素：1、气体弥散的速度气体弥散的速度：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面积 3、肺泡V/Q 6 三、呼吸运动的调节三、呼吸运动的调节 (regulation for respiration)1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要在延髓。2、呼吸的化学性调节：7 当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现
3、明显症状体征时，称为呼吸衰呼吸衰竭竭。一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准判断标准。分类：型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）。呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure)概念概念 8 呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭的原因和发病机制(Etiology and mechanism)一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 1、限制性通气不足、限制性通气不足(restrictive hypoventila
4、tion)：、呼吸肌活动障碍：a、呼吸中枢损伤和抑制：脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。9 、胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气 胸、胸廓畸形胸廓畸形、肥胖等。、肺顺应性降低：a、见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。b、肺泡表面活性物质减少或缺如肺泡表面活性物质减少或缺如：合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿）c、肺总容量降低：肺不张、肺切除 10 2、阻塞性通气不足、阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)、中央性气道阻塞中央性气道阻塞：气管分叉以上 胸外胸外中央气
5、道阻塞：中央气道阻塞：见于喉头部位病变 和异物阻塞。导致吸气性吸气性 呼吸困难(inspiratory dyspnea)13 胸内胸内中央气道阻塞中央气道阻塞 见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性呼气性 呼吸困难(expiratory dyspnea)16、外周性外周性气道阻塞气道阻塞 见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。肺气肿等。导致导致呼气性呼气性 呼吸困难呼吸困难 17、外周性气道阻塞、外周性气道阻塞 外周气道阻塞外周气道阻塞 是阻塞性通气障碍是阻塞性通气障碍 最常见最常见的临床类型。的临床类型。18 PaO2 降低，降低，
6、PaCO2 升高升高 PaCO2是肺泡总通气量的最佳指标是肺泡总通气量的最佳指标 肺泡通气不足的血气变化肺泡通气不足的血气变化 19 小结小结 呼吸肌活呼吸肌活动障碍动障碍 阻塞性通气阻塞性通气不足不足 胸胸廓廓肺肺顺顺应应性性降降低低 通气不足的发病环节 20 二、弥散障碍二、弥散障碍 (diffusion impairment)1、呼吸膜面积减少：、呼吸膜面积减少：2、呼吸膜厚度增加：、呼吸膜厚度增加：3、血液与肺泡接触时间过短：、血液与肺泡接触时间过短：肺肺泡泡 红红细细胞胞 毛毛细细血血管管 血血浆浆 21 二、弥散障碍二、弥散障碍 (diffusion impairment)1、呼吸
7、膜面积减少：、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加：、呼吸膜厚度增加：间质性肺炎、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：、血液与肺泡接触时间过短：心输出量增加和肺血流加快 22 PO2（KPa）肺动脉 肺毛细血管 肺静脉 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 0 0 0.25 0.50 0.75 正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHb氧合所需时间示意图氧合所需时间示意图 （1 1）静息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间 （2 2）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间 （1）（2）正常 肺泡膜厚度肺泡膜厚度
8、增加增加 时间（S）23 PO2 13.33 10.67 8.00 5.33 2.67 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2(kPa)6.13 PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者 24 二、弥散障碍二、弥散障碍 (diffusion impairment)弥漫障碍时血气变化：弥漫障碍时血气变化：PaO2降低，而PaCO2正常。25 三、肺泡通气与血流比例失调三、肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch
9、ing）肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制 1、V/Q ：见于肺泡通气不足，血流正常。使流经这些肺泡的静脉血不能完全氧合为动脉血，而掺入动脉血中功能性分流功能性分流(functional shunt)。26 2、V/Q ：见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气正常。肺泡通气相对多，多 余部分末参与气体交换，为无效通气，又称为死腔死腔 样通气样通气(dead space like ventilation)27 VA/Q失调的血气变化 I型呼衰型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因：原因：O2和和CO2解离曲线的差异解离
10、曲线的差异 O2和和CO2弥散速度的差异弥散速度的差异 28 部分肺泡通气不足时血气的变化 病肺 健肺 全肺 肺泡通气量 VA VA/Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 N N N N 29 部分肺泡血流不足时血气的变化 病肺 健肺 全肺 肺泡血流量 Q VA/Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 N N N N 30 PaO2 降低降低 PaCO2 正常、或正常、或 降低、降低、或或 升高。升高。通气血流比例失调的血气变化通气血流比例失调的血气变化 31 原因：1、支气管扩张症，支气管血管扩张。2、肺动脉高
11、压，肺动静脉吻合支开放。3、肺源性心脏病，右心房压力高，支气管静脉 回流受阻，流入肺静脉。4、肺完全不通气。四、解剖分流四、解剖分流(anatomic shunt)增加增加 吸入纯氧可有效提高功能性分流的吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的对真性分流的PaO2则无明显作用则无明显作用 32 在遭受意外伤害或病因侵袭后，因在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性急性弥漫性肺泡弥漫性肺泡-毛细血管膜毛细血管膜损伤，以致外呼吸损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。是急性呼吸衰竭中最常见者。急性呼吸窘迫综合征：急性呼吸窘
12、迫综合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS)概念概念 33 病因：病因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 34 ARDS（急性呼吸窘迫综合症）肺的大体改变：肺的大体改变：充血、出血、重量充血、出血、重量增加，似肝样。湿增加
13、，似肝样。湿而重，故称为“创而重，故称为“创伤性湿肺”伤性湿肺”35 ARDS发病机制示意图发病机制示意图(acute respiratory distress syndrome)36 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀支气管壁肿胀 痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气 肺泡低血流肺泡低血流 呼吸衰竭呼吸衰竭 阻塞性阻塞性 通气障碍通气障碍 限制性限制性 通气障碍通气障碍 弥散功能弥散功能 障碍障碍 通气血流通气血流 比例失调比例失调 37
14、 一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 2、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低 3、呼吸性碱中毒 见于型呼衰，因缺氧而通气过度。呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化（functional and metabolic change）是由于PaO2降低或同时伴有PaCO2升高所致。38 CO2 CO2 H2O H2CO3 H HCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H K RBC K 39 二、呼吸系统
15、变化二、呼吸系统变化(changes in the respiratory systerm)轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深。重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。慢性型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 5060mmHg。40 三、循环系统功能变化三、循环系统功能变化 (changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)低氧血症和高碳酸血症
16、对心血管系统的影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）偿反应）重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压周血管扩张（肺血管收缩）、血压。41 肺源性心脏病肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。发生机制：发生机制：1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高 2.2.心肌受损心肌受损 三、循环系统功能变化三、循环系统功能变化 (changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)42 三、循环系统功能变化三、循环系统功能变化 (changes in the circulatory system)(changes in the circulatory system)缺氧、缺氧、HH+肺动脉压肺动脉压
