1、2023/2/22 ARDS 1 Acute Respiratory Distress Syndrome 2023/2/22 ARDS 2 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤急性肺损伤（acute lu
2、ng injury，ALI），重度的ALI即ARDS。2023/2/22 ARDS 3 ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multiple organ failure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。2023/2/22 ARDS 4 一、定义和概念一、定义和概念 急性肺损伤急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：指由心源性以外的各种肺内：指由心源性以外的各种肺内、外致外致病因素导致的急性病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭进行性呼
3、吸衰竭。主要病理主要病理特征为由于肺微血管通透性增高特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含肺泡渗出富含蛋白质的液体蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。2023/2/22 ARDS 5 临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。ALI严重到一定程度严重到一定程度，达到诊断标准时即为达到诊断标准时即为A
4、RDS。其实其实，从从ALI发展到发展到ARDS的时间短促的时间短促，在临床中无法将在临床中无法将ALI和和ARDS截然区分截然区分。2023/2/22 ARDS 6 ALI和和ARDS可以单独存在可以单独存在，也可以是也可以是MODS或或MOF的组成部分的组成部分。发生发生ARDS时时患者必然经历过患者必然经历过ALI，但并非所有的但并非所有的ALI都都是或都要发展为是或都要发展为ARDS。2023/2/22 ARDS 7 二二、病因病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克
5、肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类。2023/2/22 ARDS 8 1.1.直接损伤（肺内因素）直接损伤（肺内因素）化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素，如重症肺炎 国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。2023/2/22 ARDS 9 2.间接损伤间接损伤（肺外因素肺外因素）各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见
6、的原因。2023/2/22 ARDS 10 在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血（液），弥漫性血管内凝血（DIC）、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30，多个因素则高达70以上。2023/2/22 ARDS 11 三三、发病机理发病机理 ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们
7、是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应（exaggerated or uncontrolled inflammatory response）2023/2/22 ARDS 12 即全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。2023/2/22 ARDS 13 肺炎症反应肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤、表面
8、活性物质肺水肿、肺不张氧合障碍顽固性低氧血症 细胞学和生物学机制 中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质 巨噬细胞及血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子-和白介素-1等炎性介质，重要作用 2023/2/22 ARDS 14 炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节 炎性介质增加 抗炎介质释放不足（IL-4、IL-10、IL-13、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长激素）2023/2/22 ARDS 15 全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。SIRS:两条以上、原发重疾病、5天以上 (1)体温38或 90次/分 (3)呼吸20次/分 (
9、4)白细胞1.2万 2023/2/22 ARDS 16 ARDS发病的三个阶段发病的三个阶段 *局部炎症反应阶段：*有限全身炎症反应阶段：介质入血 *SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放炎症扩散，失控。细胞因子，保护 自身破坏。2023/2/22 ARDS 17 发病机制发病机制 基础病变基础病变 中性粒细胞中性粒细胞 渗出聚集渗出聚集 巨噬细胞巨噬细胞 趋化因子趋化因子 肺毛细血管内皮损伤肺毛细血管内皮损伤 水电解质运输障碍水电解质运输障碍 炎性介质炎性介质 细胞因子细胞因子 通透性增加通透性增加 微血栓形成微血栓形成 肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤 表面活性物质表面活性物质 肺泡内微透明膜肺泡
10、内微透明膜 微肺不张微肺不张 氧合障碍氧合障碍 低氧血症低氧血症 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 ALI ARDS 肺水肿肺水肿 2023/2/22 ARDS 18 四、病理四、病理 肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。病理过程 1)渗出期 2)增生期 3)纤维化期 2023/2/22 ARDS 19 肺的大体改变：肺的大体改变：充血、出血、重量充血、出血、重量增加，似肝样。湿增加，似肝样。湿而重，故称为“创而重，故称为“创伤性湿肺”伤性湿肺”2023/2/22 ARDS 20 镜下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。72小时，后透明膜（凝结的血
11、浆蛋白、细胞碎片、纤维素及肺表面活性物质）、灶性或大片肺泡萎陷、型肺泡上皮坏死。1-3周后增生期、纤维化期（型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积）2023/2/22 ARDS 21 五、病理生理五、病理生理 广泛肺损伤广泛肺损伤 肺微循环障碍肺微循环障碍 肺毛细血管内肺毛细血管内皮细胞损伤，皮细胞损伤，通透性通透性 型肺泡上皮损伤，型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失表面活性物质缺失 肺水肿肺水肿 肺泡萎陷肺泡萎陷 透明膜形成，氧弥散障碍透明膜形成，氧弥散障碍 通气通气/血流比例失调血流比例失调 微肺不张微肺不张 肺内分流肺内分流 肺顺应性肺顺应性 功能残气量功能残气量 呼吸窘迫呼吸窘迫 低氧血症
12、低氧血症 2023/2/22 ARDS 22 呼吸窘迫的发生机制：低氧颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢过度通气 肺充血、水肿 毛细血管旁J感受器呼吸加深、加快 2023/2/22 ARDS 23 六、临床表现六、临床表现 多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。2023/2/22 ARDS 24 其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及
13、水泡音，或管状呼吸音。2023/2/22 ARDS 25 七、实验室检查七、实验室检查 X线胸片 早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理。继续融合成斑片状浸润影。可见支气管充气征。后期间质纤维化改变。2023/2/22 ARDS 26 实验室检查实验室检查 血气分析 PaO2，PaCO2，PH，呼碱。氧合功能指标 呼吸指数（PA-aO2/PaO2）氧合指数（PaO2/FiO2）o正常400-500 oALI300 oARDS200 床边肺功能监测 血流动力学监测 肺动脉楔压（PAWP）反映左房压 o正常PAWP18mmHg左心衰 2023/2/22 ARDS 27 八、诊断八、诊断 中华医学会
14、呼吸病学分会中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准：年制定的诊断标准：1、有可引起有可引起ALI/ARDS的高危因素；的高危因素；2、急性起病急性起病，呼吸频数呼吸频数（28/min）和或窘迫；和或窘迫；3、低氧血症：氧合指数低氧血症：氧合指数（PaO2/FiO2）300或或200（mmHg）；4.线胸片示两肺浸润阴影线胸片示两肺浸润阴影 5.PAWP 18mmHg或临床上除外心源性肺水肿；或临床上除外心源性肺水肿；同时符合以上条可以诊断。2023/2/22 ARDS 28 九、鉴别诊断九、鉴别诊断 心源性肺水肿 1)呼吸困难与体位有关 2)咳泡沫样血痰，肺底湿罗音 3)常规氧疗、强心
15、、利尿有效 4)测PAWP18cmmHg心脏彩超 2023/2/22 ARDS 29 ARDS与心源性肺水肿鉴别要点与心源性肺水肿鉴别要点 差、重度差、重度ARDS病死率病死率85%较好较好 预后预后 正常正常 升高升高 肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压 反应差反应差 强心利尿、血管扩张剂反应好强心利尿、血管扩张剂反应好 治疗反应治疗反应 进行性低氧血症，高进行性低氧血症，高FiO2不能纠正不能纠正 轻度低氧血症，吸氧改善明显轻度低氧血症，吸氧改善明显 血气改变血气改变 早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片 状阴影，或两肺“磨玻璃样变状阴影，或两肺“磨玻璃样变 可有“白
16、肺”和“支气管气相”可有“白肺”和“支气管气相”双肺蝶翼样阴影双肺蝶翼样阴影 X线胸片线胸片 湿罗音少，不固定湿罗音少，不固定 大量湿罗音、哮鸣音大量湿罗音、哮鸣音 体征体征 早期无痰，晚期血性痰早期无痰，晚期血性痰 大量粉红色泡沫样血痰大量粉红色泡沫样血痰 咳痰咳痰 可急可缓，能平卧可急可缓，能平卧 紧急，不能平卧紧急，不能平卧 发病发病 很重，常有极度呼吸困难很重，常有极度呼吸困难 呼吸窘迫呼吸窘迫 较轻较轻 对呼吸功能影响对呼吸功能影响 肺毛细血管渗透性肺水肿肺毛细血管渗透性肺水肿 多见透明膜多见透明膜 静水压增高性肺水肿静水压增高性肺水肿 很少见透明膜很少见透明膜 病理基础病理基础 严重感染、创伤、胰腺炎严重感染、创伤、胰腺炎 左心功能不全（各种原因左心功能不全（各种原因）基础疾病基础疾病 ARDS 心源性肺水肿心源性肺水肿 2023/2/22 ARDS 30 十、治疗十、治疗 目标 改善肺氧合功能 纠正缺氧 保护器官功能 防治并发症 基础病治疗 氧疗 高浓度吸氧 维持PaO260mmHg或SaO290%2023/2/22 ARDS 31 机械通气机械通气 通气模式 早期无创通
