1、HIVHIV的致病机制的致病机制 HIV的致病特点和机理的致病特点和机理 HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵选择性地侵犯表达犯表达CD4分子的细胞分子的细胞，引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。CD4+细胞主要是Th细胞细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。（1）CD4+细胞受损；（2）HIV干扰T细胞的抗原识别；（3）HIV诱导的自身免疫应答；（4）HIV超抗原成分的致病作用；（5）HIV的播散；（6）HIV的其它病理作用。HIV的主要致病机制：的主要致病机制：病毒在细胞内增殖
2、干扰病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢细胞的正常代谢；子代病毒出芽释放子代病毒出芽释放 导致细导致细胞被破坏；胞被破坏；细胞融合细胞融合 被感染的被感染的CD4+细胞细胞 gp120 阳性阳性 未感染的未感染的CD4+细胞细胞 gp120 阴性阴性 融合形成融合形成多核巨细胞多核巨细胞，其寿命明显缩短；，其寿命明显缩短；gp120 CD4 HIV诱导细胞凋亡；诱导细胞凋亡；凋亡小体凋亡小体 受染受染CD4CD4+细胞细胞 细胞毒性细胞毒性 T 细胞细胞 特异性细胞毒效应特异性细胞毒效应 HIVHIV干扰干扰T T细胞的抗原识别细胞的抗原识别 CD4与MHC-类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所
3、必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。HIVHIV诱导的自身免疫应答诱导的自身免疫应答 HIVgp120和MHC-类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。HIVHIV超抗原成分的致病作用超抗原成分的致病作用 HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为：作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞，最终导致T细胞无能反应或细胞死亡；激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。HIVHIV的播散的播散 HIV在单核/巨噬细
4、胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织。HIVHIV的其它病理作用的其它病理作用 HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力；HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-，导致患者长期低热，并引起恶病质；受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。HIV引起以引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。为中心的严重免疫缺陷。（1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官 CD4CD4+T T细胞数量减少细胞数量减少 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。迟发型变态反应减弱或消失；T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下；由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低 体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。随着病情的发展，抗体的产生能力下降。通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。侵犯多种组织器官
