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2023年病理生理学笔记.docx

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1、病理生理学笔记篇一:病理生理学笔记病理生理学笔记第一节 健康与疾病健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括:病因;自稳调节紊乱;出现病症和体征。分子病:DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。基因病:由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。基因病:基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。分子病:由DNA的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。第三章 水、电解质代谢紊乱水肿的定义:过多的液体在组织间隙或体腔内

2、聚集。水肿发生于体腔内称为积液。水肿的发生机制(1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻。(2)体内外液体交换失衡水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。4低纳血症的三种情况比较(1)低容量年个 低纳血症(低渗性脱水)1)概念:失纳多于失水,血清纳浓度2)原因与机制:肾内、肾外丧失大量液体或液体聚集在“第三间隙3)对机体的影响:易休克;无口渴感;明显失水体征;经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少。(2)高容量性低纳血症(水中毒)1)概念:水摄入过多,潴留体内,血

3、清纳浓度2)原因与机制:急性肾功能不全且输液不当。3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;出现中枢神经系统病症;尿量增加,尿比重下降。(3)等容量性低纳血症1)概念:血清纳浓度2)原因与机制:血管升压素(ADH)分泌异常综合症3)对机体的影响:严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。5高纳血症三种情况的比较(1)低容量性高纳血症(高渗性脱水)- 1 -1)概念:失水多与失纳,血清纳浓度310mmol/L。2)原因与机制:饮水缺乏,失水过多。3)对机体的影响:口渴;尿少而相对密度高;细胞内液向细胞外液转移;严重者可引起一系列中枢神经系统病症。(2)高容量性高纳血症1)概念:血容量与血纳均增高。2

4、)原因与机制:盐摄入过多或盐中毒。3)对机体的影响:细胞脱水;严重者引起中枢神经系统功能障碍。(3)等容量性高纳血症1)概念:血纳增高,血容量无明显变化。2)原因与机制:下丘脑病变引起的原发性高纳血症。3)对机体的影响:严重者引起中枢神经系统功能障碍。低钾血症的原因和机制(1)钾的跨细胞分布异常。(2)钾的摄入缺乏。(3)钾丧失过多,这是缺钾和低钾血症的主要病因,包括经肾失钾、经肾外途径失钾。高钾血症的原因和机制(1)肾排钾障碍。(2)钾的跨细胞分布异常。(3)钾摄入过多。(4)假性高钾血症。低血钾对机体的影响(1)神经-肌肉:四肢无力,软瘫;呼吸肌麻痹,呼吸障碍;胃肠蠕动减弱。(2)心血管:

5、心律失常,期前收缩,心动过速,室颤;心电图表现为T波高尖,P波和QRS波降低,间期增宽,S波增深。(3)代谢性酸中毒。高钾血症对机体的影响:主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停,因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的定义:病理情况下出现的酸碱超负荷、严重缺乏或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱状态被破坏,因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的原因与机制:主要原因是固定酸过多,而HCO3-丧失增多。(1)HCO3-丧失过多:包括直接丧失过多,及血液稀释使浓度下降。(2)固定酸过多,HCO3-缓冲丧失:包括固定酸产生

6、过多,如乳酸酸中毒和酮症酸中毒;及外源性固定酸摄入过多,如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。- 2 -(3)高血钾(反常性碱性尿)。 代酸:固定酸生成及HCO3-丧失导致HCO3-降低。3代谢性碱中毒时机体的代偿(1)细胞外液的缓冲作用。(2)肺的代偿调节。(3)细胞内外离子交换。(4)肾的代偿调节。4呼吸性碱中毒时机体的代偿(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿方式):细胞内外H+与K+交换;RBC内外HCO3-与Cl-交换。(2)肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿方式) 代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是:代谢性酸碱平衡紊乱时,各调节机制都起作用,尤其是肺和肾;而呼

7、吸性酸碱平衡紊乱时,细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制,而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。代偿是有限度的。pH的情况取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20:1。5代谢性酸中毒对机体的影响(1)心血管系统:心律失常(血钾增高所致);心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;抑制肌质网释放钙);血管系统对儿茶酚胺的反响性降低。(2)中枢神经系统:中枢抑制(GABA生成增多,ATP生成减少)。(3)电解质代谢:高钾血症(细胞内外氢钾交换增加;肾脏排氢增多,排钾减少)。 酸中毒时机体是抑制性紊乱,出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。7代谢性碱中毒对机体的影响(

8、11)中枢神经系统:兴奋性增高(GABA减少,氧离曲线左移导致脑组织缺氧)。(2)神经-肌肉:兴奋性增高(血游离钙减少所致)。(3)低钾血症:可导致心律失常。8呼吸性碱中毒对机体的影响:手足抽搐,脑血管收缩,脑组织缺氧加重,低钾血症。 碱中毒时机体是兴奋性紊乱,出现血钾降低和肌肉痉挛。- 3 -第五章 缺氧1缺氧的定义:当机体组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能,甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。2氧分压(PO2):指溶解在血中的氧产生的张力。正常值:动脉氧分压(PaO2)100mmHg(133kPa);静脉氧分压(Pv

9、O2)40mmHg(5.3kPa)。3氧容量(CO2max):指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值:20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。4氧含量(CO2):指100ml血液实际带氧量。正常值:动脉血氧含量(CaO2)19ml/dl;静脉血氧含量(CvO2)14ml/dl。5氧饱和度(SO2)的定义:指Hb的氧饱和度。SO2=(血液含量-溶解的氧量)/氧容量100%6缺氧的分类(1)按照病因分为:供O2(低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧)和O2利用障碍(组织中毒性缺氧)。(2)按照血气变化可分为:低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。8发绀的定义:机体

10、毛细血管中复原血红蛋白5%/dl以上时,患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。11肠源性青紫: 进食导致血液中HbFe3+OH到达1.5 g/dl时,皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色 低张性缺氧的原因与机制(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧)- 4 -(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)(3)静脉血分流入动脉。缺氧不一定有发绀,发绀不一定有缺氧:如1)重度贫血:血红蛋白可降至5g/dl以下,出现严重缺氧,但无发绀。2)红细胞增多:血中复原血红蛋白超过5g/dl,出现发绀,但可无缺氧病症。缺氧时机体各个系统的功能代谢变化(1)呼吸系统:代偿性反响(呼吸加深加快);呼吸功能障碍(2)循环系统:代偿反响:心排血

11、量增加(心率收缩力回心血量);血液重新分布(交感神经兴奋,局部代谢物);肺血管收缩(交感兴奋、介质释放、纳钙内流);毛细血管增生。循环功能障碍:肺动脉高压;心肌舒张收缩功能障碍;心律失常;静脉回流减少。(3)血液系统:红细胞增加(红细胞生成素);氧离曲线右移(2,3-DPG)。(4)中枢神经系统:出现中枢神经系统机能障碍。(5)组织细胞变化:代偿性反响:利用氧的能力升高;无氧糖酵解增加;肌红蛋白增加;低代谢状态。细胞损伤:细胞膜的变化;线粒体的变化;溶酶体的变化。第六章 发热1发热的定义:在致热源的作用下,体温调节中枢的调定点(set point,SP)上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超

12、过正常值的0.5时,称为发热。 SP上移,体温随之主动增高的现象。5内生致热原(EP)的概念:指细胞在发热激活物作用下,产生和释放出的能引起体温升高的物质。发热时体温调节机制(1)致热信号传入中枢:直接途径:EP通过血-脑屏障入脑起作用;间接途径:EP作用于终板血管(OVLT),产生发热介质,影响SP。(2)发热中枢调节介质的作用:调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移,包括:前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷(cAMP)。负调介质可对抗体温升高或体温降低,包括:精氨酸加压素(AVP)、黑细胞刺激素(-MSH)、脂皮质蛋白-1。 三段论:信号输入、中枢反

13、响、机体响应- 5 -篇二:病理生理学复习笔记病理生理学复习笔记第一章 绪论与疾病概论x病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、开展规律及其机制的一门科学。病理生理学的主要任务是:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点研,究疾病发生、开展和转归的规律与机制。病理生理学的主要内容:疾病概论、根本病理过程、病理生理学各论。x根本病理过程:多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如:水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,水肿,休克,黄疸,昏迷,炎症等等。x健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛,而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。结构以及

14、社会行为的异常。(当前医学模式为 生物-心里-社会医学模式)病因学):研究引起,导致疾病发生的因素的科学。包括:原因 、条件 、 诱因。(1)x原因即病因,直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素:生物性因素; 理化因素; 营养性因素; 遗传性因素; 先天性因素; 免疫性因素; 精神和社会因素。(3)x诱因促进疾病发生开展的因素,即加强病因作用的因素.3.发病学(Pathogenesis)研究疾病发生开展过程中的规律和机制。疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏; 2.自稳态的紊乱; 3.损伤和抗损伤反响; 4.因果转换; 5.局部和整体的相互关联。4.疾病的转归 (Fa

15、te of disease )康复或死亡 (recovery or death )x脑死亡(Brain death) :指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止,经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸; (2)不可逆性昏迷,外界刺激无反响;(3)脑电波消失; (4) 颅神经反射消失; (5)瞳孔散大或者固定。第二章 水和电介质代谢障碍1、体液的含量与分布x渗透压(osmotic pressure)的概念:它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。(血清钠130-150mmol/L血浆渗透压280-310 mmol/L)成人体液约占身体重的60%,其中细胞内液40%、细胞外液20%;毛细血管壁将细胞外液分为,血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大;成年男性体液比女性多6%;脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉兴旺者体液含量少。血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点: 1、产生的渗透压是 1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压:指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点: 1、占血浆渗透压的绝大局部2、在维持细胞内外体液交换方面起

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