1、一氧化碳中毒临床治疗指南(三)7糖皮质激素：有快速、强大而非特异性的抗炎作用，在炎症初期抑制毛细血管扩张，减轻血管内皮细胞的水肿和血管内膜炎症，从而改善脑的血液循环；其次，能提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤；此外糖皮质激素的抗炎作用有促进肺间质液体吸收，促进肺泡型细胞分泌表面活性物质缓解支气管痉挛，抑制肺纤维化等多种功能；还可有效抑制体内自由基的生成，对脂质过氧化反应具有剿灭作用。COP后应用糖皮质激素是否能够减轻神经损伤、恢复神志及预防迟发脑病尚未得到共识。有学者认为，ACOP后患者中枢神经系统存在的脱髓鞘病变可能与免疫反应有关。近期国内有一项RCT研究认为口“，与对照组(单纯
2、高压氧)相比，糖皮质激素+HBO组患者平均昏迷时间无显著差异，在30 d时，糖皮质激素+HBO组迟发脑病发生率大大降低。另一项RCT研究61结果显示，糖皮质激素组与对照组相比可以降低迟发脑病的发生率，高压氧+糖皮质激素效果最优。ACOP患者往往出现应激性上消化道溃疡出血，糖尿病患者使用时可致血糖升高，应限制其使用。(C级)推荐意见：ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情。考虑到其不良作用和局限性，ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规治疗手段。做出结论性指导意见需进一步大样本研究。8脱水药物：脑水肿是ACOP后脑缺氧过程的主要病理生理改变。缺血缺氧损伤
3、时，脑水肿的发生在早期以细胞毒性水肿占优势，而随着病变的发展，血管性水肿逐渐占据优势地位。目前缺血缺氧性脑水肿的发生机制主要是：(1)微循环障碍和血脑屏障破坏；(2)细胞内ca+超载；(3)缺血缺氧后自由基损害；(4)兴奋性氨基酸(EAA)引起细胞内水肿和神经毒性水肿；(5)细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿；(6)水孔蛋白(aquaponn，AQP)是缺氧时诱发脑水肿的重要因素，但确切的机制还不十分清楚。目前治疗脑水肿尚无完美药物，临床上主要采用20甘露醇等高渗性脱水药对症治疗。ACOP脑水肿昏迷时选择何种药物脱水、脱水剂量和时间存在争议。长期以来，临床医生在ACOP早期昏迷时最常用20甘露醇静
4、脉滴注，待神志好转后减量。严重脑水肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。但其DOI：103760cmajissn10096906201301025基金项目：“十一五”科技支撑项目(BAl06BOI)作者单位：100020北京，首都医科大学附属朝阳医院高压氧科综述与讲座不良反应不容忽视，大剂量长时间脱水可致电解质平衡失调、血容量不足、肾功能受损。快速大量静脉注射渗透性脱水药可使心功能受损或使已患有心功能不全的患者在短时间内血容量急剧增多，导致急性心源性肺水肿。有些学者认为过度脱水造成机体细胞内外渗透压平衡破坏，产生细胞脱水或皱缩，脑细胞内环境紊乱，是患者持续昏迷以至于出现迟发脑病的原因之
5、一。因此，主张有限度地使用渗透性脱水药物，降低颅压，减轻脑水肿。近年对高渗盐水(hypetonicsaline，HS)的降颅内压作用进行了重新评价。一项小样本前瞻随机对照交叉实验日刊报告了HSD组(等摩尔75盐水100 ml+6右旋糖酐70)对比MAN组(20甘露醇200 m1)快速输注降低颅内压的作用的研究，结果显示HSD降低颅内压的作用优于甘露醇。近期一项高渗盐水与甘露醇治疗颅内高压的系统评价，纳入6个随机对照试验，结论是高渗盐水减轻脑水肿，降低颅内压比甘露醇更安全有效。由于已有的研究样本量太小，Jadad评分过低，提供询证医学证据还需要高质量、大规模临床随机对照研究。推荐意见：(1)AC
6、OP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物；(2)以下情况慎用或不用：已合并心源性肺水肿、已有。肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者；(3)可以使用髓襻利尿药；(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命体征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水。(D级)9神经节苷脂(GM1)：它是细胞膜上含糖酯的唾液酸，在中枢神经系统特别丰富。外源性神经节苷脂如GM1能促进轴突生长，增加损伤部位轴突的存活数目，使之达到传导运动所需的阈值数，促进神经恢复。目前GM1比较多地应用于脊髓损伤修复。动物实验显示：GM一1可以促进损伤后神经元轴突侧枝抽芽，减轻脑内胆碱能系统损伤。另一项动物实验显示，在不
7、同的中枢神经受损的动物模型上系统地给予GM一1，在急性期可防止神经元的变性坏死。欧美国家在13个治疗中心选择5000余例脑缺氧患者通过随机、双盲、对照、平行治疗，每天注射GM1 100 mg或安慰剂，持续28 d、84 d时采用多种评分标准评价，结果有些有效，有些无差别口。总之，虽然GM一1在动物实验方面取得良好疗效，但临床疗效上有不同结果。GM一1价格昂贵，一般医疗保险不予报销，限制了其广泛使用。临床疗效需继续观察。推荐意见：临床尚无足够循证医学证据支持在ACOP急性期使用。(D级)万方数据10抗血小板聚集剂：COP缺氧使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集及白细
8、胞粘附于血管壁，使血管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血组织，并通过机械性堵塞微循环通道或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。近年临床报告高龄患者相对较多，很多患者合并心脑血管病、高血压病、糖尿病和高脂血症。也有服用抗血小板聚集剂指征。一组随机对照临床研究。观察急性中、重度COP 401例，随机分成HBO组204例、HBO+盐酸噻氯匹定(抗血小板聚集剂)组197例，后者给予盐酸噻氯匹定025 gd，连服30 d。结果显示：HBO组迟发脑病发生23例(1127)，HBO+盐酸噻氯匹定组7例(355)，2组比较差异有统计学意义(P30分；改良的Ashworth分级改善2级以上或达0级。(3)好转：神志清楚
