1、 危重（危重（ICUICU）病人的营养支持）病人的营养支持 南宁市第一人民医院营养科南宁市第一人民医院营养科 黄江明黄江明 2015.09.072015.09.07 参考资料参考资料 全国循证临床营养学术研讨会全国循证临床营养学术研讨会 王小文王小文 危重病人肠内肠外营养危重病人肠内肠外营养 陈鄢津陈鄢津 肠内营养的路径建立及应用管理肠内营养的路径建立及应用管理 刘大为主编刘大为主编危重病医学危重病医学 中华医学会中华医学会肠内肠外营养操作规范肠内肠外营养操作规范 危重症患者的体内病理变化危重症患者的体内病理变化 创伤（手术）和感染导致的机体反应创伤（手术）和感染导致的机体反应 第一次打击第一
2、次打击(适应性机体反应适应性机体反应)创伤（手术）、感染、休克创伤（手术）、感染、休克 单器官功能单器官功能 第二次打击（超常性机体反应）第二次打击（超常性机体反应）衰竭为主衰竭为主 近近90%90%为多器官功能衰竭为多器官功能衰竭 肠功能衰竭肠功能衰竭 SIRS SIRS-CARSCARS-MARSMARS失衡失衡 继发继发MODSMODS 全身炎症和全身炎症和MODSMODS认识的变迁认识的变迁 1.701.70年代中期年代中期80 80 年代中期：称年代中期：称MSOFMSOF或或MOFMOF，归咎于未控制的感染。归咎于未控制的感染。治疗治疗控制感染控制感染 2.80 2.80 年代中期
3、年代中期9090年代中期：称年代中期：称MODSMODS，是“失控的，是“失控的 全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体 免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化，免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化，即即 “全身炎症反应综合征”（“全身炎症反应综合征”（SIRSSIRS）治疗治疗促炎物质中和剂和拮抗剂。促炎物质中和剂和拮抗剂。全身炎症和全身炎症和MODSMODS认识的变迁认识的变迁 3.903.90年代中期以来年代中期以来:炎症反应导致促炎物质同时炎症反应导致促炎物质同时,也诱发抗炎物质也诱发抗炎物质产生产生,炎症反应的转归取决于
4、二者平衡炎症反应的转归取决于二者平衡,任何一方的过度优势均可任何一方的过度优势均可导致导致MODSMODS。促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征”（免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征”（CARSCARS）；若促炎、）；若促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱，称“混合性抗炎反应抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱，称“混合性抗炎反应综合征”（综合征”（MARSMARS）治疗：用“免疫调整”来达到治疗：用“免疫调整”来达到SIRS/CARSSIRS/CARS（或（或MARSM
5、ARS）平衡。）平衡。CARSCARS状状态使用免疫增强剂（态使用免疫增强剂（IFIF-r r）；促炎反应占优势进行抗炎治疗（）；促炎反应占优势进行抗炎治疗（TNFTNF 的单克隆抗体的单克隆抗体afelinomabafelinomab）。）。肠粘膜屏障功能肠粘膜屏障功能 机械屏障机械屏障 肠粘膜组织结构完整肠粘膜组织结构完整 肠蠕动肠蠕动 化学屏障化学屏障 上皮表面粘液、胃酸、消化酶上皮表面粘液、胃酸、消化酶 免疫屏障免疫屏障 胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的60%60%）产生的分泌型免疫球蛋白（产生的分泌型免疫球蛋白（S S-IgAIgA）生物屏障生物屏障 肠腔
6、内正常的菌群关系，厌、需氧菌肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌 比例（比例（B/EB/E）*借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过肠壁侵入借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过肠壁侵入淋巴结、血液的功能淋巴结、血液的功能 应激与肠道损害应激与肠道损害 应激与肠道损害应激与肠道损害 细菌细菌/内毒素移位内毒素移位 肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌/内毒素通过内毒素通过 肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴 结、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常结、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常 见于创伤、感染、
7、放疗、化疗、见于创伤、感染、放疗、化疗、肠道疾病和传肠道疾病和传 统的肠外营养。统的肠外营养。应激与肠道损害应激与肠道损害 细菌细菌/内毒素移位的原因内毒素移位的原因 肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素 肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠 梗阻、急性出血性肠炎。梗阻、急性出血性肠炎。肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官，是肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官，是MODS MODS 的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介 子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、
8、子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLnGLn缺乏等缺乏等 导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细 菌的肠源性感染，脓毒症，以致菌的肠源性感染，脓毒症，以致MODSMODS。细菌细菌/内毒素移位的机理内毒素移位的机理 通过组织结构破坏的肠粘膜移位通过组织结构破坏的肠粘膜移位 通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜 保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒内毒素移位，是危重病人处理的关键环节之一。素移位，是危重病人处理的关键环节之一。应激与肠道损害应激与肠道损害 创伤（手术）和感染时的神经、内分
9、泌变化创伤（手术）和感染时的神经、内分泌变化 外周刺激外周刺激下丘脑下丘脑神经、内分泌反应：神经、内分泌反应：交感神经兴奋，胰岛素分泌减少；交感神经兴奋，胰岛素分泌减少；肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖 素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质 激素、抗利尿激素分泌增加。激素、抗利尿激素分泌增加。能量代谢：能量代谢：高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但 不象以往报告那样高。静息能量消耗（不象以往报告那样高。静息能量消耗（REEREE）增）增 加加 202040%40%（正常人（正常人REE=
10、25Kcal/kgdREE=25Kcal/kgd）只有大面积烧伤增加只有大面积烧伤增加5050-100%100%，普通择期手术增加，普通择期手术增加 10%10%。组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时REEREE降降 低低1010-20%20%，进行性恶液质降低，进行性恶液质降低40%40%。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 蛋白质高分解代谢蛋白质高分解代谢 主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化 为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血
11、浆组氨酸、精 氨酸减少，氨酸减少，GlnGln减少，减少，BCAABCAA增加。增加。蛋白质分解导致：蛋白质分解导致：负氮平衡负氮平衡,持续时间与应激程度有关，负氮平衡很持续时间与应激程度有关，负氮平衡很 难逆转，减轻与缩短负氮平衡是一项课题。难逆转，减轻与缩短负氮平衡是一项课题。瘦体组织群（瘦体组织群（LBMLBM）丢失，尤其机体细胞团（）丢失，尤其机体细胞团（BMCBMC）丢失，损伤免疫功能，增加并发症发生率和死亡率。丢失，损伤免疫功能，增加并发症发生率和死亡率。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 糖代谢紊乱糖代谢紊乱 血糖增高：血糖增高：原因原因 生糖激素增加（
12、肾上腺素、皮质激素生糖激素增加（肾上腺素、皮质激素、胰高血糖素）、胰高血糖素）蛋白质糖元异生；蛋白质糖元异生；胰岛素减少；胰岛素减少；外周组织利用糖能力下降外周组织利用糖能力下降 胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外 源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 脂肪代谢增强脂肪代谢增强 脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂 肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解,血游血游 离脂肪酸和甘油三
13、酯浓度增加。离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘 油三酯迅速下降。油三酯迅速下降。输入输入3 3脂肪酸，抵抗过度的炎症反应，减少乳脂肪酸，抵抗过度的炎症反应，减少乳 酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺 血再灌注损伤的并发症。血再灌注损伤的并发症。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 体重下降体重下降 由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降 明显，中等手术（胃切除），术后明显，中等手术（胃切除），术后7 7天体重天体重
14、 可下降可下降3kg3kg。短期内体重下降短期内体重下降30%30%可导致死亡。可导致死亡。细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血 再灌注损伤对三大营养素代谢的影响更复杂。再灌注损伤对三大营养素代谢的影响更复杂。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 连续性血液净化治疗（连续性血液净化治疗（CBPCBP）患者的营养消耗）患者的营养消耗 1.1.中华急诊医学杂志中华急诊医学杂志,2008,2008,17:106617:1066-10701070广州市第一人民广州市第一人民医院王思荣医院王思荣连续性血液净化对重症脓毒症炎症和营养状况的影连
15、续性血液净化对重症脓毒症炎症和营养状况的影响；响；2.2.中国医药导报中国医药导报,2014,2014,11:5711:57-5959佛山市第二人民医院黎婉佛山市第二人民医院黎婉民民连续性血液净化对重症脓毒症炎症和营养状况的影响；连续性血液净化对重症脓毒症炎症和营养状况的影响；3.3.中华医学会全国重症医学大会中华医学会全国重症医学大会,20112011王春亭王春亭连续性血液净化连续性血液净化对肠内营养耐受情况影响的临床观察对肠内营养耐受情况影响的临床观察；结论一：结论一：CBPCBP可更好地缓解重症脓毒症患者炎症反应，提高病人可更好地缓解重症脓毒症患者炎症反应，提高病人对肠内营养的耐受性，改
16、善患者营养状况。对肠内营养的耐受性，改善患者营养状况。连续性血液净化治疗（连续性血液净化治疗（CBPCBP）患者的营养消耗）患者的营养消耗 4.4.内科内科，20092009，1212广西医科大一附院广西医科大一附院ICUICU叶永康、赵晓琴综述叶永康、赵晓琴综述营养支持在连续血液净化治疗中的应用营养支持在连续血液净化治疗中的应用 结论二：结论二：CBPCBP对患者能量代谢和脂肪代谢影响较小，对患者能量代谢和脂肪代谢影响较小，AAAA丢失丢失101015g/d15g/d，蛋白质应，蛋白质应1.5g/kg.d1.5g/kg.d补充，使用含糖透析液可使大量的补充，使用含糖透析液可使大量的葡萄糖被吸收，使用无糖透析液患者葡萄糖被吸收，使用无糖透析液患者24h24h糖丢失糖丢失5757 22g22g，水溶性，水溶性维生素及微量元素丢失需额外补充维生素及微量元素丢失需额外补充 中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会:危重患者营养支持目标危重患者营养支持目标 供给细胞代谢所需要的能量与营养底物供给细胞代谢所需要的能量与营养底物,维持组织器官结构与功维持组织器官结构与功能能;通过营养素的药理作
