1、心脏瓣膜病心脏瓣膜病 Valvular heart disease 滨州市人民医院心内科滨州市人民医院心内科 贾荣波贾荣波 解解 剖剖 循环系统的组成循环系统的组成 及循环途径及循环途径 心 脏 瓣 膜 瓣膜向心室或动脉方向开放 单向阀门 瓣膜的口径保持一定血量 三尖瓣及肺动脉瓣三尖瓣及肺动脉瓣 三尖瓣前尖三尖瓣前尖 三尖瓣后尖三尖瓣后尖 三尖瓣隔侧尖三尖瓣隔侧尖 肺动脉瓣肺动脉瓣 二尖瓣前后尖二尖瓣前后尖 二尖瓣后尖二尖瓣后尖 二尖瓣前尖二尖瓣前尖 主动脉瓣解剖主动脉瓣解剖 右冠状窦右冠状窦 左冠状窦左冠状窦 无冠状窦无冠状窦 心脏瓣膜心脏瓣膜(上面观上面观)前尖前尖 后尖后尖 隔侧尖隔侧尖
2、 前尖前尖 后尖后尖 右半月瓣右半月瓣 右半月瓣右半月瓣 后半月瓣后半月瓣 前半月瓣前半月瓣 后半月瓣 左半月瓣左半月瓣 心动周期心动周期 心动周期（心动周期（cardiac cycle)心脏的一次收缩和舒张心脏的一次收缩和舒张 心动周期的长短与心率有关心动周期的长短与心率有关 心动周期心动周期 0.8 秒秒 全心舒张期全心舒张期 心房收缩心房收缩 0.1 s;舒张舒张0.7 s 心室心室 收缩收缩 0.3 s；舒张；舒张 0.5 s 有节奏的周期有节奏的周期 收缩收缩/舒张舒张 在心脏单向血流中，瓣膜起到了关键作用 心腔和血管内压力的变化有利于瓣膜打开和紧密关闭，阻止血液倒流 收缩期收缩期
3、发生收缩 舒张期舒张期 收缩之间 的休息 心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系 值得注意的几个问题值得注意的几个问题 1.1.在每一个心动周期中心房和心室收在每一个心动周期中心房和心室收 缩是交替的；缩是交替的；2.2.两侧心房和心室的活动几乎同步的；两侧心房和心室的活动几乎同步的；3.3.当心率加快时，心动周期缩短，收当心率加快时，心动周期缩短，收 缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩和舒张期均相应缩短，但舒张期 缩短的比例大。缩短的比例大。心脏泵血过程和机制心脏泵血过程和机制 心房的初级泵血功能心房的初级泵血功能 1.1.全心舒张期，血液由大静脉经心
4、房直全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室接流入心室 2.2.心房收缩，心房内压力升高，此时房心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室挤入心室 3.3.心房舒张，房内压回降，同时心室开心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩始收缩 左心室的射血和充盈过程左心室的射血和充盈过程 左心室泵血机制左心室泵血机制 心室的收缩和舒张是导致心房和心心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血
5、液在相应腔室之间流动的主要动力推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。心房和心室在泵血活动中的作用心房和心室在泵血活动中的作用 1.1.心室心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉；室射入动脉；2 2.房房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主主要是依靠心室的舒张要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；而不是心房的收缩；3 3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响
6、并不严重动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动而心室颤动时心脏泵血活动立即停止时心脏泵血活动立即停止。?Valvular Heart Disease 心脏瓣膜病(Valvular Heart Disease)概念：概念：是因炎症、粘液样变性、先天性畸形、退行性改变、缺是因炎症、粘液样变性、先天性畸形、退行性改变、缺血、外伤等所致的一个或多个瓣膜的结构血、外伤等所致的一个或多个瓣膜的结构(包括瓣叶、瓣环、腱索、包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌乳头肌)异常，导致瓣膜的狭窄和异常，导致瓣膜的狭窄和(或或)关闭不全。关闭不全。正常收缩 正常舒张 狭 窄 关闭不全 二尖瓣狭窄的病理生理二尖瓣狭窄
7、的病理生理 二尖瓣狭窄(MS,mitral stenosis)狭窄程度 正常 轻 中 重 瓣口面积(cm2)46 21.5 11.5 1.0 右心室增大右心室增大 与右心衰竭与右心衰竭 肺动脉肺动脉 高压高压 左房左房 增大增大 左房压左房压 力增高力增高 MSMS 严重严重MSMS时可有左心室的时可有左心室的 废用性萎缩废用性萎缩.MS.MS主要累主要累 及左心房与右心室及左心房与右心室。一一.正常正常46 2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响定义为狭窄。生影响定义为狭窄。狭窄程度狭窄程度 瓣口面积瓣口面积 跨瓣压差跨瓣压差 左房压左房压 肺动脉压肺动
8、脉压 轻度轻度 1.5-22 5 30 中度中度 1-1.5 2 5-10 30-50 重度重度 10 50 二二.左房压左房压对肺循环和呼吸的影响对肺循环和呼吸的影响 左房压左房压 肺静脉压和肺毛细血管压慢性肺静脉压和肺毛细血管压慢性 肺淤血肺淤血 肺血管壁增厚肺血管壁增厚 触发小动脉触发小动脉 肺间质水肿肺间质水肿 肺顺应性肺顺应性 收缩收缩 小气道阻塞小气道阻塞 肺血管床闭塞肺血管床闭塞 呼吸困难呼吸困难 肺动脉高压肺动脉高压 二狭二狭 三三.肺动脉压肺动脉压对右室影响对右室影响 导致右心室扩张和衰竭导致右心室扩张和衰竭 继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全 二狭病理
9、生理二狭病理生理 左房压力左房压力 三三 部部 曲曲 肺循环压力肺循环压力 右心室压力右心室压力 LV RV RA LA PA Lung 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 的病理生理的病理生理 收缩期：收缩期：LV的血的血主动脉，同时主动脉，同时LV血液部分血液部分返流到返流到LA 肺肺V来的血来的血 流入流入LA ,LA血流血流 舒张期：舒张期：LA的大量血流充盈的大量血流充盈LV，因因LV急性急性 扩张能力有限扩张能力有限 LVEDP LA血流血流 LVEDP LA压压 肺肺淤血淤血 急性肺水肿急性肺水肿 肺动脉高压和肺动脉高压和RV衰竭衰竭 LV前向搏出量的增加前向搏出量的增加 LV的返流的
10、返流 CO 二二.病理生理病理生理 急性急性 LV对慢性容量负荷对慢性容量负荷的代偿的代偿LVEDV及及LV离心性肥厚离心性肥厚通过通过Frank-starling定律定律LV心排量心排量，EF值超正常，维持前向值超正常，维持前向搏出。搏出。慢性者，慢性者，LA顺应性顺应性左房增大左房增大在较长在较长时间内适应容量负荷的时间内适应容量负荷的，使，使LA压、压、LVEDP不致明显不致明显，故肺淤血出现晚。，故肺淤血出现晚。若持续严重的负荷若持续严重的负荷左心衰左心衰肺淤血肺淤血肺静脉压肺静脉压肺肺A压压右心衰。右心衰。二二.病理生理病理生理 慢性慢性 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 的病理生理的病理生
11、理 病理生理病理生理:瓣口面积瓣口面积1.5 1.5 2 2 跨瓣压差跨瓣压差50mmHg 50mmHg 50mmHg 出现症状出现症状 病初（代偿期）病初（代偿期）:左室压力左室压力向心性肥厚向心性肥厚维持正常维持正常 室壁应力和心排量室壁应力和心排量 左室肥厚左室肥厚顺应性顺应性舒张末压舒张末压左房后负荷左房后负荷左房代偿性左房代偿性肥厚肥厚维持正常心排量、肺静脉压免于升高维持正常心排量、肺静脉压免于升高 病程晚期病程晚期：左室舒张末容量：左室舒张末容量室壁应力室壁应力、心肌缺血、纤维化、心肌缺血、纤维化左左心衰心衰 病理生理病理生理:心肌缺血心肌缺血的机制：的机制：LVLV壁增厚、收缩压
12、升高、射血时间延长壁增厚、收缩压升高、射血时间延长 心肌心肌耗氧量耗氧量 LVLV肥厚肥厚 毛细血管密度相对减少毛细血管密度相对减少 舒张期心腔内压力舒张期心腔内压力 ，压迫内膜下冠脉，压迫内膜下冠脉 舒张期主动脉舒张期主动脉左心室压差左心室压差 冠状动脉灌注冠状动脉灌注压压 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 的病理生理的病理生理 病理生理病理生理 急性 左室容量左室容量 负荷陡增负荷陡增 交感神经兴奋交感神经兴奋 增加每搏量增加每搏量 提高心率提高心率 增加外周阻力增加外周阻力 左室舒张期左室舒张期充盈压剧增充盈压剧增 左房压升高、左房压升高、肺淤血、水肺淤血、水肿肿 代偿有限，代偿有限，COCO 病程进展缓慢，左室舒张期接受左房病程进展缓慢，左室舒张期接受左房 和主动脉反流来血液和主动脉反流来血液 舒张期的容量舒张期的容量 左室搏出量左室搏出量 左室扩张左室扩张 左室肥厚左室肥厚 左室失代偿，出现心衰。左室失代偿，出现心衰。病理生理病理生理 慢性 维持正常心排血量维持正常心排血量 肺静脉压升高不明显肺静脉压升高不明显
