1、 呼吸衰竭与呼呼吸衰竭与呼吸支持技术吸支持技术 讲授目的和要求 1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制掌握呼吸衰竭的病因、发病机制 2.熟悉本病的临床表现熟悉本病的临床表现 3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定 4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点 目 录 概念 呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够
2、的气体交换，导致低氧血息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，呼吸空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流和并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。原发于心排出量等致低氧因素。当吸入气的氧浓度（FiO2）不足
3、21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达登山运动员达3000m以上，以上，PaO260mmHg 呼吸衰竭定义的前提 PaO2 50mmHg 前提：海平面、静息、呼吸空气 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG正常值 PaO2 80-100mmHg,104.2-(0.27 x age)PaCO2 35-45mmHg 组织 中枢 肺 外呼吸外呼吸 extrinsic respiration 内呼吸内呼吸 intrinsic respiration 肺通气肺通气 肺换气肺换气 组织换气组织换气 组织的氧利用组织的氧利用 气体在血液中气体在血液中的运输的运输 呼
4、吸：摄取、利用呼吸：摄取、利用O2 O2、排出、排出CO2CO2 完整的呼吸过程包括完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸内呼吸、外呼吸 呼吸衰竭 肺通气 肺换气 病因 1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.心脏疾病 5.胸壁及胸膜疾病 6.神经肌肉系统疾病 气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如异物、纤维化瘢痕如COPDCOPD 通气通气、V/QV/Q失调失调 PaO2PaCO2 呼吸衰竭呼吸衰竭 1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 各种累及肺泡和肺间质的病变各种累及肺泡和肺间质的病变 如肺炎、肺气肿、肺结核等如肺炎、肺气肿、肺结核等 肺泡肺泡
5、弥散面积弥散面积肺顺应性肺顺应性 V/QV/Q失调失调 PaO2或伴或伴PaCO2 呼吸衰竭呼吸衰竭 2.肺组织病 肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺内动肺内动-静脉解剖分流静脉解剖分流 V/QV/Q失调、动失调、动-静脉分流静脉分流 PaO2 呼吸衰竭呼吸衰竭 3.3.血管疾病血管疾病 4.4.心脏疾病心脏疾病 先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病 连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形 胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限 通气通气、气体分布不均、气体分布不均 PaO2或伴或伴PaCO2 呼吸衰竭呼吸衰竭 5.5.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病 颅
6、内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变 呼吸肌动力呼吸肌动力 通气通气 PaO2 PaCO2 呼吸衰竭呼吸衰竭 6.神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 1、按动脉血气改变：型（缺氧性呼吸衰竭）型（高碳酸性呼吸衰竭）2、按病情急缓：急性和慢性 3、按病理生理改变：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）呼吸衰竭分类-ABG I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 换气功能障碍 PaO260mmHg+CO2正常或降低 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 通气功能障碍 PaO2 50mmHg 呼吸衰竭分类-发病急缓 急性 数秒或数小时发生 对生命威胁大 慢性 数日或更长
7、时间进展 pH在正常范围 对生命威胁小 慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸 Acute on chronic respiratory failure 呼吸衰竭分类-按病理生理分类 泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。发病机制和病理生理发病机制和病理生理 1、肺通气不足肺通气不足 2
8、、弥散障碍弥散障碍（diffusion abnormality）：3、通 气通 气/血 流 比 例 失 调血 流 比 例 失 调（ventilation-perfusion mismatch）4、肺内动、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等、其他：氧耗量增加等 外呼吸与呼吸衰竭 一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制 1、肺通气不足肺通气不足 当肺泡通气不足时当肺泡通气不足时，动脉血动脉血O2及及CO2变化方向相反变化方向相反.主要因主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动中枢驱动、神经传导神
9、经传导、吸气肌收缩吸气肌收缩、横膈下降横膈下降、胸廓和肺泡胸廓和肺泡的扩张的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 肺 泡 O2，CC2 分 压 肺泡通气量（L/min）02 CO2 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 脊髓高脊髓高 位损伤位损伤 脊髓前角脊髓前角 细胞受损细胞受损 运动神经受损运动神经受损 呼吸肌呼吸肌 无力无力 1、限制性通气不足限制性通气不足 Restrictive hypoventilation(1 1)呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 (2 2)胸廓和肺顺应性降低胸廓和肺顺应性降低 2.阻塞性通
10、气不足 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性气道阻塞 胸外阻塞 中央性气道阻塞 胸内阻塞 外周性气道阻塞 （COPD）肺气肿肺气肿 肺通气不足 静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）PACO2=0.863VCO2(CO2产生量)/VA，VA 和PACO2 呈反比 常产生型呼衰，PaO2,PaCO2 。P PA ACOCO2 2 P PA AO O2 2 P PA ACOCO2 2
11、 P PA AO O2 2 肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)2023/2/23 O O2 2 COCO2 2 二、弥散障碍 弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。2023/2/23 31（数字区）影响因素 影响弥散的因素：气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值 2023/2/23 32（数字区）弥散障碍时血气改变 CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)型型呼吸衰竭呼吸衰竭 弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?Pa
12、O2降低，降低，PaCO2不增高不增高 2023/2/23 33（数字区）三、通气血流比例失调 正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8：部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能 性分流）若VA/Q 0.8:部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）2023/2/23 34（数字区）通气血流比例对气体交换的影响 2023/2/23 35（数字区）VA/Q失调血气变化 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调
13、主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留 2023/2/23 36（数字区）四、肺内动-静脉解剖分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。2023/2/23 37（数字区）五、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而。氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。2023/2/23 38（数字区）CO2潴留的机制 PaCO2的水平取决于CO2的生
14、成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。2023/2/23 39（数字区）病因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与 二、缺氧和二氧化碳潴留二、缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响对人体的影响 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应官的
15、功能代谢发生一系列代偿适应反应，严严重时出现代偿不全重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭紊乱直至衰竭。具体表现具体表现 1、对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响对肾功能的影响 5、对消化系统的影响对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 2023/2/23 42（数字区）一、中枢神经系统变化 缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2：1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060m
16、mHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 2023/2/23 43（数字区）CO2潴留对中枢神经的影响 CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋 CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉 2023/2/23 44（数字区）肺性脑病、CO2麻醉 PaCO2：脑脊液H+，影响脑细胞代谢，轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉”肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸 2023/2/23 45（数字区）肺源性心脏病（pulmonary heart disease)（1）肺泡O2、CO2血H+肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力 概念：慢性呼吸衰竭概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭右心
