1、吸烟对人体健康的影响吸烟对人体健康的危害主要来自吸烟时所产生的烟气。烟气化学成份倾为复杂，约有5000余种。依据烟气对人体的影响，可将烟气分为三类：1刺激性化合物主要有氰化氢、甲醛、丙烯醛等。2全身性有害毒物，如酚类、酮类、醇类、酸类和胺类等。引起全身性反应最典型、最突出的是尼古丁、CO和烟碱。3致癌物质在烟气中也有多种，如苯a并芘、苯并a蒽等称为引发剂，即具有直接致癌作用，有的能促进癌症发生的化合物称为协同剂或促癌剂，其中有芘、甲基芘等。吸烟对人体生理的影响烟气中的多种化学成份和物质，经肺吸入体内后产生各种生理效应。血液O2在体内输送除少量物理溶解外，其总量98左右与红细胞中血红蛋白结合形成
2、氧合血红蛋白形式运输。血红蛋白氧亲和力比CO亲和力要小200300倍。科恩（Cohen）等人对191名不吸烟者和462名吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度测定，血中碳氧血红蛋白浓度平均值，不吸烟者为1.1，吸烟者为4.8。这种碳氧血红蛋白及血中游离CO含量增加是引起各种心血管反应的重要原因。对10名冠心病人通过导管取样进行吸烟对冠状动脉窦、动脉和静脉血氧分压影响实验研究发现，每次吸烟能立即引起氧分压下降，且下降数值与吸烟量平行，每次吸烟30min后才有不同程度的恢复。尼古丁不是血液中正常成分。吸烟者血液中尼古丁及其代谢产物可铁丁含量随吸烟量增加而上升，最高者每百毫升血浆含量分别为35.2和313331
3、.8ng。烟气中尼古丁吸收入血会给生理功能尤其是心血管功能带来有害影响。吸烟可使吸烟者白细胞增加。1940年有报导350名吸烟者吸13支烟后，多数人表现为暂时性白细胞增加。1973年（Friedman）等进一步证实，吸烟引起白细胞增加是一种持续性表现，在4年间对86488人白细胞数测定结果，白细胞平均值，不吸烟者为7200个/mm3，吸烟者为8400个/mm3，后者比前者高179。另外吸烟者吸烟数量对白细胞增加程度有明显影响。吸烟量多白细胞增加也多。吸烟者白细胞数增加可能是吸烟后所引起的呼吸道炎症反应的结果，也可能是尼古丁刺激肾上腺髓质和皮质，使肾上腺素及肾上腺皮质激素分泌增加，导致白细胞增加
4、。心血管吸烟后血中尼古丁含量增加刺激主动脉和颈动脉化学感受器引起动脉压（收缩压和舒张压）暂时反射性上升，心率增高，但未见心输出量增加。研究后发现吸烟后血压增高和心率加快实际上是机体对吸烟后每博出量减少作出的应激反应。吸烟后血液中血小板粘滞度增加；碳氧血红蛋白量增加，减少了心肌氧供应；同时烟碱作用于肾上腺使肾上腺素分泌增加，提高了代谢水水平，需氧量增加，心率加快，血压升高。上述综合因素作用增加了心血管系统的负担，是促使心肌梗塞和突然死亡的重要原因。罗杰斯（Rogers）等人分别对117名平均年龄为60.5岁不吸烟者和75名平均年龄为64.7岁的吸烟者测定了脑血流，结果显示吸烟者脑血流均比不吸烟者
5、少，每天吸烟20支以上者减少更为明显，在一定程度上为高血压、高血脂、心脏病及糖尿病人更易引起中风提供了依据。肺多数测定表明，长期吸烟可使肺活量下降，加强呼出气量减少。博斯（Boss）等人检了2000名正常人肺活量及1秒钟加强呼出气量（指从吸气末开始以最大力气最快速度呼气时第一秒钟内呼出的气量）。吸烟量不大，时间不长者肺活量与同龄不吸烟者接近，吸烟多而时间长者比不吸烟者减少0.10.3L。同样1秒钟加强呼出气量，轻度吸烟者比不吸烟者无明显下降，重度吸烟者与同龄不吸烟者相比下降0.170.28L。大脑吸烟时CO对大脑功能有明显影响。吸入低浓度CO，碳氧血红蛋白浓度只有23时即可引起时间判断能力降低
6、，4时可使对光敏感度降低，5时可导致心算作业成绩下降。烟气中CO含量在4以上，而吸烟较多者碳氧血红蛋白浓度可达5.7，甚至更多。吸烟不仅能使人降低对缺氧的耐力，而且会缩短缺氧引起的有效意识时间，使人反应下降。烟碱90在肺内吸收入血后，6秒钟到达大脑产生作用。烟碱能使吸烟者神经冲动发生紊乱，烟碱小剂量时使神经节细胞兴奋。大剂量时使神经节细胞先兴奋后迅速转入麻痹，烟碱对中枢神经系统也有先兴奋后抑制的双相作用，尼古丁对中枢神经系统先有短暂兴奋作用，但随后带来的麻痹作用更为持久，并可使大脑皮质机能减退或紊乱。长期吸烟使大脑皮层经常处于麻痹状态，加上CO使大脑组织常处于缺氧状态，影响脑的高级功能。生长发
7、育在生长发育时期，吸烟时烟气中含有的有害物质，最易对其造成损害。血液中CO和碳氧血红蛋白含量明显增加，影响机体生物氧化过程和生长发育，表现为体重不能增加甚至下降；吸烟影响肺功能，使肺活量不能增加或增加很少；烟气中有害物质，破坏体内酶反应，推迟少女月经来潮，导致月经紊乱和痛经。吸烟对脑的高级功能影响更大，注意力分散，记忆力衰退，思考问题迟钝，易使人感到疲劳，经常头昏、头痛、失眠、神经衰弱，影响食欲和生长发育。最新调查显示，我国中学生相当数量在不足13岁时开始吸烟，且吸烟人数有上升趋势。另有调查表明，吸烟学生病假率，住院日，缺课率都显著高于不吸烟学生，吸烟学生学习成绩则显著低于不吸烟学生。吸烟与疾
8、病目前我国每年有334.5万人死于与吸烟有关的疾病。吸烟能导致肺癌、喉癌、口腔癌、慢性支气管炎和肺气肿等。另外食道癌、膀胱癌、冠心病和脑血管疾病也与吸烟有密切关系。吸烟者得病机会多，得病后死亡率高，吸烟者因病而死亡比不吸烟者多70，吸烟者的寿命比不吸烟者短。癌症动物实验证明，烟气中不少致癌物质可致癌。将所收集烟气大部分有机物质溶解于丙酮液中，用此溶液每星期给小鼠皮肤涂抹3次，结果59的小鼠皮肤出现乳头瘤。其中44发展为皮肤癌，而对照实验无任何异常情况。各种与吸烟有关的癌症中。肺癌尤为典型。向大白鼠气管内注入10次浓度很低的苯a并芘溶液，只要注量达到0.1mg，即有14大白鼠出现肿瘤，且其寿命缩
9、短1.4个月。奥尔巴赫（Auerbach1970）在狗气管中造瘘，使狗每天吸入一定量的烟气，经29个月时间，出现典型肺气管鳞状细胞癌。吸烟者易患肺癌，吸烟量越多，发病率越高，死亡率也增加。不吸烟者每10万人每年只有10人因肺癌死亡，而每吸114支、1524支和24支以上者，其因肺癌死亡人数分别为78人、127人和251人。烟龄越长，其因肺癌死亡者越多。烟草中含有的多种放射线同位素也可致肺癌。烟草中放射性同位素主要来自土壤、化肥和空气，随吸烟烟气进入体内，留存在肺、肾、胰、性腺和骨髓，造成内照射致癌，尤其是肺癌。含铅210、钋210、铋210放射性同位素的不溶性颗粒在肺部沉积，放出射线具有很强电
10、离能力，直接或间接破坏细胞中DNA和RNA结构，在其它化学因素共同作用下，使正常细胞转化成癌细胞。由于吸烟引起的多种癌症中，喉癌死亡率比不吸烟者大613倍；口腔癌死亡率比不吸烟者高217倍。吸烟还与膀胱癌、胰癌、胃癌有关，如吸烟者患膀胱癌的相对危险性就比不吸烟者高12倍。呼吸系统疾病吸烟是慢性支气管炎的重要病因之一。吸烟者慢性支气管炎发病率比不吸烟者为高。利亚尔（Liand）等人曾对各种职业共899人进行凋查，咳嗽、咳痰等慢性支气管炎发病，男性吸烟者占25.8，不吸烟者占11.3，吸烟者发病率的相对危险性比不吸烟者大1.3倍。女性吸烟者发病率为26.5，不吸烟者只有8.1，其相对危险性比不吸烟
11、者大3.3倍。吸烟者患慢性支气管炎的死亡率比不吸烟者大4.511.3倍，吸烟量增加，死亡率明显增加。烟气中刺激性化学成份破坏肺的清除异物机能和免疫功能。吸烟者肺组织有慢性支气管炎病变。电镜观察烟气对人体和动物支气管粘膜上皮细胞超微结构变化，细胞游离表面纤毛脱落，残存纤毛变短、变粗以至呈气球状。细胞内溶解酶体数目增多，细胞器受到破坏损伤。另外烟气可使肺组织各种吞噬细胞的吞噬能力受到抑制和破坏。长期患有慢性支气管炎其肺细支气管和肺泡过度充气，肺容积过度增大，导致肺气肿。吸烟引起肺气肿是在慢性支气管炎基础上发展起来的，长期大量吸烟才能达到这一程度，肺气肿病人肺功能极差。吸烟能降低肺部对细菌的抵抗能力
12、，因而可促进肺炎和肺结核发生。心血管疾病冠心病又称缺血性心脏病，是由滋养心脏的冠状动脉主要因器质性病变导致供血不足所引起。冠心病死亡者中，吸烟者居多。吸烟量越多，因冠心病死亡率越高，年龄较低者尤为如此。根据950人中58名冠心病患者吸烟情况及血中碳氧血红蛋白浓度测定结果，吸烟量增加，碳氧血红蛋白浓度增高，冠心病发病率上升。对10名冠心病人做运动负荷实验并吸入低浓度CO，结果显示，和不吸CO比较，随着所吸CO浓度提高，心绞痛开始时间提前，持续时间延长。吸烟导致或加重冠心病主要是烟气中CO和尼古丁等物质的作用。吸烟者血液中CO和碳氧血红蛋白浓度较高导致血液氧含量减少，碳氧血红蛋白存在妨碍O2从氧合
13、血红蛋白结合状态中解离来满足组织代谢需要。CO能减少冠状动脉壁内膜和中层O2供应，导致缺血性损伤，由于包括胆固醇在内的脂质渗透性增加，内膜下层脂肪酸合成增多，前列腺素释放减少，血小板易于聚集在动脉壁引起冠状动脉硬化。动物实验表明，用含胆固醇食物喂家兔，并使其吸入含一定浓度CO，导致血中碳氧血红蛋白浓度增加到1618，810周后可见胆固醇在主动脉的沉积。正常人心肌需氧量增加可通过扩张冠状动脉增加血流加以补偿，但冠心病患者由于冠状动脉硬化，扩张受限，血流受阻，从而促进、加重冠心病发生。烟气中尼古丁作用于肾上腺使其分泌肾上腺素增加，导致心率加快，血压上升，心肌需氧量增加，由于冠状动脉硬化不能满足这一需求，从而也对冠心病发作起促进作用。
