1、反流性食管炎返流性是由于食管下端括约肌功能失调，胃或十二指肠小量内物经常返流入食管而引起的食管粘膜的炎性病变。本病病因与发病机理未明，可能与进食过多脂肪、饮酒、吸烟、插胃管、反复呕吐和胃潴留等有关。 【病因】抗反流屏障的破坏食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌。LES是在食管与胃交界线之上35cm范围内的高压区。该处静息压约为2.04.0kPa(1530mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者
2、，则可导致GER。胆碱能和受体兴奋剂、受体阻滞剂、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。 食管对胃反流物的廓清能力障碍正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需12次(约1015秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有10001500ml，pH为68的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流
3、食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。 食管粘膜抗反流屏障功能的损害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成： 上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度 上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能 上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。 【主要症状
4、】胸骨后烧灼感或疼痛胸骨后烧灼感或疼痛为该病的主要症状。症状多在食后1小时左右发生，半卧位、躯体前屈或剧烈运动可诱发，在服用酸剂后可消失，而过热、过酸食物则可使之加重。胃酸缺乏者，烧灼感主要由胆汁反流所致，而服用酸剂的效果显著。烧灼感的严重程度不一定与病变的轻重一致。严重食管炎尤其在瘢痕形成者，可无或仅有轻微烧灼感。 反酸每餐后、躺体前屈或夜间卧床睡觉时，有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。此症状多在胸骨后烧灼感或烧灼疼痛发生前出现。 咽下困难初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食
5、物时可引起堵塞感或疼痛。 出血及贫血严重食管炎者可出现食管粘膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。【并发症】本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。【鉴别诊断】反流性食管炎常与下述疾病相混淆： 1食管癌、食管痹：以进食困难为主症，食管镜检及X线吞钡检查可作鉴别。 2胃溃疡：疼痛多位于胃脘部，常呈慢性、节律性、季节性与周期性发作，X线钡餐及纤维胃镜检查在胃或十二指肠球部可见溃疡病变。 3心绞痛：以胸闷短气或发作性心胸疼痛为主，常于劳累后发作，多无胸骨：后烧灼
6、感及吞咽困难。心电图示ST-T呈缺血性改变。食管炎的肌性疼痛与心绞痛可单独存在，有时同时存在，均可用硝酸甘油等缓解，鉴别很困难。心源性疼痛常横向胸部放射，而食管性疼痛垂直放射。两种类型的疼痛均能被运动突然引起，但改变体位用力时可发生反流，而持续不用力的运动可造成心绞痛。 【辅助检查】1内镜检查 内镜及病理检查对诊断及评估本病的严重程度有重要的价值。反流性食管炎内镜分级食管黏膜内镜下表现0级正常(可有组织学改变)a点状或条状发红、糜烂2处b点状或条状发红、糜烂2处级 有条状发红、糜烂，并有融合，但并非全周性，融合75%级病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，融合75%必须注明：各病变部位(食管上、中
7、、下段)和长度；若有狭窄，注明狭窄直径和长度；Barrett食管应注明其长度、有无食管裂孔疝。【病理分级】1、RE的基本病理改变是：(1)食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸；(2)黏膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2/3，浅层毛细血管扩张，充血及(或)出血；(3)上皮层内中性白细胞和淋巴细胞浸润；(4)黏膜糜烂或溃疡形成，炎细胞浸润，肉芽组织形成和(或)纤维化；(5)胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。反流性食管炎病理分级病理改变 轻度 中度 重度鳞状上皮增生 + + +黏膜固有层乳头延伸 + +上皮细胞层内炎细胞浸润 + +黏膜糜烂 - +-溃疡形成 - -
8、+Barrett食管改变 - - +/-2、X线及放射性核素检查传统的食管钡餐检查将胃食管影像学和动力学结合起来，可显示有无黏膜病变、狭窄、食管裂孔疝等，并显示有无钡剂的胃食管反流，对诊断有一定作用，但敏感性较低。放射性核素胃食管反流检查能定量显示胃内放射性核素标记的液体反流，阳性率不高。应用不普遍3、24小时食管PH监测24小时食管PH监测能详细显示酸反流、昼夜酸反流规律、酸反流与症状的关系以及患者对治疗的反应，使治疗个体化。一般主张在内镜检查和PPI试验（质子泵抑制剂(PPI)试验：标准剂量连用14 d或双倍剂量连用7 d，患者症状消失或显著好转）后仍不能确定是否存在反流时应用24小时食管
9、PH监测。4、食管诱发实验、24小时碱反流监测、食管测压、食管多通道腔内阻抗监测【治疗】（来源于第十三版）治疗包括调整生活方式、内科、外科和内经治疗治疗的策略包括：抑酸以提高胃内PH；增加食管对酸、碱反流物的清除；促进胃排空；增加食管下端括约肌张力。（一）调整生活方式体位是减少反流的有效办法，如餐后保持直立，避免过度负重，不穿紧身衣，抬高床头等。肥胖者应减轻体重可减少腹内压及反流。避免高脂肪饮食，限制咖啡因、酒精、酸辣食品、巧克力等；戒烟；许多药物降低LES的压力：如黄体酮、茶碱、抗胆碱药（阿托品、山莨菪碱）、受体兴奋剂（沙丁胺醇、特布他林）、受体阻滞剂（特拉唑嗪片）、多巴胺、地西泮和钙通道阻
10、滞剂等，应加以注意。（二）内科药物治疗 目的在于抑制胃酸，加强抗反流屏障功能1抑酸药物治疗 抑制胃酸分泌是目前治疗GERD的基本方法，抑制胃酸的药物包括质子泵抑制剂（奥美拉唑）和组胺H2受体拮抗剂（法莫替丁、西咪替丁），GERD是一种慢性疾病，从控制症状、预防并发症的角度而言，需要维持治疗，若停药后仍有复发建议在再次取得缓解后给予按需维持治疗。2、促动力药物 作为酸抑制治疗的一种辅助治疗。对于大多数的GERD患者，目前应用的促动力剂药不是理想的单一治疗药物，多潘立酮（吗丁啉）为多巴胺受体拮抗剂，对食管和胃平滑肌有显著促动力作用，莫沙必利是5-羟色胺4受体的激动剂，对全胃肠平滑肌均有促动力的作用
11、，同事还能提高LES的张力，饭前服用。3、黏膜保护剂 主要包括硫糖铝和枸橼酸铋钾，此类药物（得必泰、复方铝酸铋颗粒）能在受损黏膜表面形成保护膜一个绝有害物质的侵蚀，从而有利于受损黏膜的愈合，铝碳酸镁（达喜）对粘膜也有保护作用。4、抗忧郁或焦虑的治疗 对久治不愈或反复发作者，应考虑精神类疾病的可能， 5-羟色胺再摄取抑制剂（百忧解、盐酸氟西汀）可用于伴有抑郁或焦虑症状的GERD患者治疗。5、联合用药 PPI是目前治疗GERD最有效的药物，但单用PPI不能所有的GERD症状，长期治疗有潜在的效益-费用问题。抑酸与促动力药物的联合应用是目前治疗反流性食管炎的最常用方法，两者治疗有协同作用，能促进食管
12、炎的愈合，其中PPI与多潘立酮或莫沙必利合用的疗效较为明显。6、用药个体化 不同患者用药要个体化。可根据临床分级，轻度GERD可单独选用PPI、促动力药或H2RA，中度GERD宜采用PPI或H2RA和促动力药联用；重度GERD宜加大PPI口服剂量，或PPI和促动力药联用。（三）GERD的内镜下治疗 GERD的内镜下治疗近年来刚刚起步，目前美国FDA批准的有对LES区域进行射频治疗、内镜下缝合治疗。（四）手术治疗GERD一经确诊且有症状的应立即给予内科保守治疗，少数患者如果症状严重伙伴有内科不能控制的并发症，应当根据每个患者的具体情况合理选用最适宜的抗反流手术治疗，腹腔镜胃底折叠术是国际上公认的
13、治疗反流性食管炎的最佳手术方式。手术治疗的目的是修补疝裂孔、抗反流纠正食管狭窄。 手术的适应证： 食管旁裂孔疝 裂孔疝合并有反流性食管炎，症状反复发作经内科治疗无效。 反流性食管炎已出现严重并发症如反复呼吸道炎症、食溃疡、出血、瘢痕性狭窄 巨大裂孔疝出现压迫或梗阻症状者。食管旁裂孔疝可行疝的修补，同时应行抗反流手术，以免术后发生反流。解除食管狭窄的治疗先经扩张治疗，如无效者须手术治疗。有典型的反流性食管炎症状，如烧心、反酸、胸骨后灼痛等或食管外表现，胃镜检查见食管下段粘膜破损，即可诊断为反流性食管炎。质子泵抑制剂试验(PPI test)：标准剂量连用14d或双倍剂量连用7 d，患者症状消失或显
14、著好转，即可诊断为反流性食管炎。摘自反流性食管炎诊断及治疗指南。临床上我们可以见到很多非典型性反流性食管炎的病人经常被误诊为冠心病，而导致病人延误治疗。下面阐述一下误诊的原因： 1.疼痛部位相似：机体内脏疼痛在相应的体表可被感知，或牵涉到其他部位，表现在远离部位疼痛或感觉过敏。心脏和食管同由植物神经支配，痛觉主要经交感神经传导，两者的痛觉纤维和胸部躯体组织痛觉纤维在中枢神经系统内有时发生交叉，如支配心脏的脊神经为T24，食管为T46，胸部浅表组织为T16。由于机体遭受浅表痛比内脏痛更为普遍，因而中枢常把内脏传入的痛觉信息误释为来自躯体浅表组织而表现为胸部牵涉痛。食管部分痛觉纤维有时经迷走神经传
15、导，胃酸可刺激迷走神经，通过内脏-迷走神经反射引起冠状动脉痉挛收缩，心肌缺血缺氧，故心电图可出现一过性ST-T改变和(或)心律失常。 临床诊断反流性食管炎多以具有典型反流症状即反酸、胸骨后疼痛、烧心、进行性吞咽困难等作为主要诊断依据，在缺乏食管反流症状情况下易误诊为心绞痛。 2.有相似的诱发因素：反流性食管炎可在饱餐后、睡眠时发作，亦可为情绪激动所诱发，这与心绞痛的诱因特别是自发性心绞痛的诱因非常相似。 3.对硝酸甘油的反应相似：胸痛可引起冠脉痉挛、收缩致心肌缺血缺氧，尤其易发生于原有冠心病的患者。硝酸甘油的应用，可减轻部分患者的一时症状，原因系硝酸酯类药物对食管平滑肌也有松弛作用，缓解食管痉挛，同时扩张冠状动脉，增加冠状循环的血流量，并减少静脉回流血量，从而缓解心绞痛；由于症状改善，加上临床医生缺乏对本病的全面认识，造成误诊。但反流性食管炎之胸痛对硝酸甘油的反应缓
