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8-右心导管、肺动脉造影、急性肺血管反应试验-陈发东.ppt

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资源描述

1、右心导管检查、肺动脉造影和急性肺血管右心导管检查、肺动脉造影和急性肺血管反应试验反应试验 陈发东陈发东 心肺循环中心心肺循环中心 上海市肺科医院上海市肺科医院 同济大学医学院同济大学医学院 2011-9-24 右心导管检查的历史右心导管检查的历史 1929年年 Werner Forssmann 1953年年 Michael Lategola and Hermann Rahn 1970年年 Dr H.J.Swan and Dr.Willim Ganz 1972年年 开始应用于临床开始应用于临床 常用的漂浮导管常用的漂浮导管 右心导管检查的目的右心导管检查的目的 明确诊断明确诊断 分析病情轻重分析

2、病情轻重 判断靶向药物治疗效判断靶向药物治疗效果果 肺动脉造影肺动脉造影 介入治疗介入治疗 急性肺血管反应试验急性肺血管反应试验 ERS/ESC 指南指南:PH 诊断诊断 Gali N et al.Eur Heart J 2009&Eur Resp J 2009 右心导管检查在我国的状况右心导管检查在我国的状况 我国目前右心导管检查普及率极低我国目前右心导管检查普及率极低 医生对超声心动图和右心导管检查的在肺高压患者诊医生对超声心动图和右心导管检查的在肺高压患者诊断治疗中的意义缺乏认识断治疗中的意义缺乏认识 过度担心右心导管检查的危险性过度担心右心导管检查的危险性 缺乏标准的右心导管检查技术和

3、操作规范缺乏标准的右心导管检查技术和操作规范 患者对右心导管检查的恐惧,依从性差患者对右心导管检查的恐惧,依从性差 血流动力学概念血流动力学概念 Pulmonary hypertension(PH)肺高血压肺高血压 Pulmonary arterial hypertension(PAH)肺动脉高压肺动脉高压 Idiopathic PAH(IPAH)特发性肺动脉高压特发性肺动脉高压 (取消过去(取消过去PPH,原发性肺动脉高压),原发性肺动脉高压)肺高血压的血流动力学定义肺高血压的血流动力学定义 运动后运动后 PH 右心导管术是金标准,右心导管术是金标准,为确诊肺高血压必须进为确诊肺高血压必须进

4、行该项检查行该项检查 Gali N et coll.Eur Heart J 2009&Eur Resp J 2009 超声心动图超声心动图 肺高血压肺高血压 右心导管右心导管 vs.超声心动图超声心动图 Mukerjee D,et al.Rheumatology 2004;43:461-6 静息状态下肺动脉平均压静息状态下肺动脉平均压 正常静息状态下PAPm:14 3.3 mmHg 正常上限(mean 2 SD):20.6 mmHg 新的肺高血压定义新的肺高血压定义 PAPmean(mmHg)*正常上限正常上限 20 临界状态临界状态 21-24 确定肺高压确定肺高压 25 右心导管检查右心导

5、管检查-心输出量和肺血管阻力心输出量和肺血管阻力 心输出量(心输出量(CO)使用使用Fick法进行测量法进行测量 在心内存在左在心内存在左-右或右右或右-左分流时必须使用左分流时必须使用 在患者心输出量较低或当存在严重三尖瓣返流时在患者心输出量较低或当存在严重三尖瓣返流时应用较好应用较好 热稀释法热稀释法 通常在肺动脉高压评估过程中可以获得满意结果通常在肺动脉高压评估过程中可以获得满意结果 肺血管阻力(肺血管阻力(PVR)计算)计算 PVR=(mPAP-PCWP)/CO Wood units PVR=(mPAP-PCWP)/CO x 80 dyn.s.cm-5 最新肺高压临床分类最新肺高压临床

6、分类(第四届世界肺高压研讨会第四届世界肺高压研讨会 Dana Point,Dana Point,加利福尼亚加利福尼亚 20082008年年2 2月月)Simonneau G,et al.J Am Coll Cardiol 2009.3.肺部肺部疾病和疾病和/或缺氧相关性肺高压或缺氧相关性肺高压 3.1.慢性阻塞性慢性阻塞性肺病肺病 3.2.间质性肺病间质性肺病 3.3.其他其他混合限制性和阻塞性肺病混合限制性和阻塞性肺病 3.4.呼吸呼吸睡眠障碍睡眠障碍 3.5.肺泡肺泡通气不足通气不足 3.6.长期长期高原暴露高原暴露 3.7.发育发育畸形畸形 4.慢性慢性血栓栓塞性肺高压血栓栓塞性肺高压(

7、CTEPH)5.不明原因或者多重机制引起的肺高压不明原因或者多重机制引起的肺高压 5.1.血血液性疾病:骨髓增殖性疾病,脾切除术液性疾病:骨髓增殖性疾病,脾切除术 5.2.系统性疾病:系统性疾病:血管类肉瘤病,肺郎氏细胞增多血管类肉瘤病,肺郎氏细胞增多 症,神经纤维瘤症,神经纤维瘤 5.3.代谢性疾病:代谢性疾病:糖元累积症,高雪氏病,甲状腺糖元累积症,高雪氏病,甲状腺 病病 5.4.其他:肿瘤阻塞,纤维素性纵膈炎,慢性肾衰其他:肿瘤阻塞,纤维素性纵膈炎,慢性肾衰 的血液透析的血液透析 1.肺动脉高压(肺动脉高压(PAH)1.1.特发性特发性 PAH 1.2.遗传性遗传性 1.2.1.BMPR

8、2 1.2.2.ALK1,endoglin(伴随伴随/不伴不伴HHT)1.2.3.未知未知 1.3.药物和毒物引起药物和毒物引起 1.4.相关性因素所致相关性因素所致:1.4.1.结缔组织病结缔组织病 1.4.2.HIV感染感染 1.4.3.门静脉高压门静脉高压 1.4.4.先天性心脏病先天性心脏病 1.4.5.血吸虫病血吸虫病 1.4.6.慢性溶血性贫血慢性溶血性贫血 1.5.新生儿持续肺高压新生儿持续肺高压 1.肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤 2.左心疾病相关性肺高压左心疾病相关性肺高压 2.1.收缩功能不全收缩功能不全 2.2.舒张功能不全舒张功能不全 2.3.瓣膜

9、病瓣膜病 高动力性高动力性 CO PAP;PVR 阻力性阻力性(PVR)TPG 12 mmHg 被动性被动性(TPG 12 mmHg)反应性反应性(TPG 12 mmHg)毛细血管前毛细血管前(PCWP 15 mmHg)毛细血管后毛细血管后(PCWP 15 mmHg)心内获大血管左向右分流心内获大血管左向右分流;门脉高压门脉高压;动静脉直捷交通动静脉直捷交通;贫血贫血;甲亢甲亢 特发性获相关性肺动脉高压特发性获相关性肺动脉高压;呼吸系统呼吸系统疾病相关肺高压疾病相关肺高压;慢性血栓栓塞性肺高慢性血栓栓塞性肺高压压 左心疾病左心疾病 肺高血压肺高血压:血流动力学分类血流动力学分类 肺高压的病程进

10、展与关键指标肺高压的病程进展与关键指标 时间时间 PAP PVR CO 无症状期无症状期/代偿期代偿期 有症状期有症状期/失代偿期失代偿期 症状阈值症状阈值 右心衰竭右心衰竭 恶化期恶化期/失代偿期失代偿期 ESC Guidelines.Eur Heart J 2004:25:2243-78.肺动脉高压患者预后预测指标肺动脉高压患者预后预测指标 血流动力学血流动力学 右房压 肺动脉平均压 心输出量 混合静脉血氧饱和度 急性肺血管扩张试验阳性 依前列醇治疗三月后肺血管阻力下降30%Variable mPAP mRAP CI Odds ratio 1.02 (1.01-1.03)1.07 (1.0

11、3-1.10)0.59 (0.42-0.84)美国美国NIH注册登记研究注册登记研究(80s)1 传统传统 治疗治疗(抗凝抗凝,利尿利尿,CCBs)Variable HR(95%CI)P value Baseline RAP 12 mmHg 2.74(1.58 4.75)0.0003 Baseline mPAP 10 mmHg 3.57(1.65 7.71)0.001 Increase in CI 0.5 l/min/m2 0.43(0.22 0.81)0.01 Decrease in TPR 30%0.53(0.28 0.98)0.041 基线和随访血流动力学指标可预测生存率基线和随访血流动

12、力学指标可预测生存率 Epoprostenol cohort(90s)n=178 1.DAlonzo GE,et al.Ann Intern Med 1991;115:343-9.2.Sitbon O,et al.J Am Coll Cardiol 2002;40:780-8.评估肺动脉高压严重程度评估肺动脉高压严重程度-血流动力学指标血流动力学指标 预后较好的指标预后较好的指标(多因素分析多因素分析)基线基线 无右心衰病史无右心衰病史 在用药三月后在用药三月后 心功能改善到心功能改善到FC I-II 全肺阻力下降全肺阻力下降 30%Sitbon O.et al.J Am Coll Cardi

13、ol 2002;40:780-8.0.2.4.6.8 1 Cumulative Survival 0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 months 心功能心功能I、II级级 和和 治疗三月后治疗三月后TPR 下降下降 30%(n=48)其他患者其他患者(n=106)p=0.0002(Logrank test)依前列醇组依前列醇组(n=178)急性肺血管反应试验急性肺血管反应试验 急性血管反应试验是肺动脉高压患者非常重要急性血管反应试验是肺动脉高压患者非常重要的检查项目的检查项目 筛选钙通道阻滞剂(筛选钙通道阻滞剂(CCBs)敏感肺动脉高压)敏感肺动脉高压患者患者 对血管

14、扩张剂反应敏感的对血管扩张剂反应敏感的IPAH患者,长期应患者,长期应用用CCBs,可以提高生存率,可以提高生存率 BAS(E/B)and/or lung transplant(E/B)Inadequate clinical response Combination therapy PDE-5 I Prostanoids ERA +(E/B)+(B)+(B)Inadequate clinical response Continue CCB Yes Vasoreactive WHO Class I-III Oral CCB (B)Sustained response (WHO I-II)WHO

15、Class III ERA(A)or PDE-5 I(A)Inhaled iloprost(A)SC treprostinil(B)IV epoprostenol(A)IV iloprost(C)IV treprostinil(C)Beraprost(C)WHO Class IV IV epoprostenol(A)IV iloprost(C)IV treprostinil(C)Inhaled iloprost(B)SC treprostinil(B)ERA(B)PDE-5 I(B)WHO Class II ERA(A)or PDE-5 I(A)Non-vasoreactive No PAH治

16、疗原则治疗原则 Acute vasoreactivity test(A for iPAH)(E/C for APAH)Expert referral(E/A)Supportive therapy and general measures Avoid excessive physical exertion(E/A)Birth control(E/A)Psycho-social support(E/C)Infection prevention(E/A)Oral anticoagulants (E/B)-IPAH Diuretics(E/A)Oxygen*(E/A)Digoxin(E/C)Supervised rehabilitation(E/B)*To maintain O2 at 92%CCB治疗肺动脉高压治疗肺动脉高压 CCB治疗长期生存率治疗长期生存率 CCB治疗长期生存率治疗长期生存率 Sitbon O,et al.Circulation 2005;111:3105-11.急性肺血管扩张试验急性肺血管扩张试验-阳性标准阳性标准 阳性阳性 肺动脉平均肺动脉平均压降至压降至40 mm

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