1、 中枢神经系统 检查技术 普通X线摄影 数字减影血管造影 计算机体层摄影(CT)磁共振成像技术(MRI)第一节 正常影像学表现 一、正常X线表现（血管造影1）颈内动脉 颅内有数个弯曲总称虹吸部 岩段、海绵窦段、前膝段、床突上段和终段 前膝段先向前发出眼动脉，继而分出脉络膜前动脉及后交通支向后走行，最终分为大脑前、中动脉 一、正常X线表现（血管造影2）大脑前动脉 水平段、上行段、膝段、胼周段和终段 侧位，眶额动脉、额极动脉和胼缘动脉 前后，水平段和上行段之间向对侧发出前交通动脉，连接两侧的大脑前动脉 一、正常X线表现（血管造影3）大脑中动脉 水平段、回转段、侧裂段、分叉段和终段 侧位，侧裂段分出
2、额顶升支（前中央动脉、中央动脉和顶前动脉）前后，分支重叠 一、正常X线表现（血管造影4）椎基底动脉系统 椎动脉：起自锁骨下动脉，桥脑下缘汇合成基底动脉。汇合前发出小脑后下动脉 基底动脉：在桥脑腹侧上行，发出小脑前下动脉、内听动脉、桥脑动脉及小脑上动脉 大脑后动脉：分出颞支和枕支 一、正常X线表现（血管造影5）脑静脉 浅静脉：大脑上、中、下静脉 深静脉：纹丘静脉和透明隔静脉汇成大脑内静脉，两侧的大脑内静脉及基底静脉汇成大脑大静脉，与下矢状窦相连终于直窦 静脉窦 三、正常CT表现（平扫）颅骨及含气空腔 脑实质 皮质的CT值3240HU，髓质的CT值2832HU 含脑脊液的间隙：脑室、脑池、脑沟 非
3、病理性钙化：发现率较X线平片高 三、正常CT表现（增强）脑实质轻度强化，灰质较白质明显 脑血管明显强化 其他：大脑镰、脉络丛、垂体、松果体明显强化 四、正常MRI 表现 脑实质 T1灰质信号低于白质；T2灰质信号高于白质 苍白球、红核、黑质及齿状核等因铁质沉积，T2WI低信号 脑脊液腔隙，T1低，T2高信号 颅神经，、脑血管 流空信号 颅骨与软组织 MRI新技术 磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS）扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI
4、）功能性MRI（functional MRI，fMRI）MRS 原理 化学位移、自旋耦合 化学位移 原子共振频率：外磁场强度、原子核物理性质、化学环境 屏蔽效应：化合物中各原子核周围电子云在外磁场作用下形成环电流，产生磁场，使外磁场对原子核的作用减少 同一原子核处在不同化合物中，共振频率不同 MRS 1H波谱 NAA：神经元标记物 肌酸（Cr）、胆碱（Cho）：细胞增殖 乳酸（Lac）：无氧酵解 31P波谱 DWI 观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法，对水分子扩散运动敏感的成像技术，目前已扩展到弥散张量成像（diffusion tensor imagimg，DTI）SE序列1800脉冲
5、两侧施加双极脉冲 表 观 弥 散 系 数（apparent diffusion coefficient，ADC）和 DWI图 PWI 反映组织微循环和血流灌注，评价组织活力 快速团注顺磁性对比剂，使组织T2时间缩短，信号下降，根据时间-信号曲线计算灌注参数 rCBF=rCBV/MTT fMRI 各种刺激引起CBF、CBV、血氧含量变化 血氧水平依赖（BOLD）各种刺激使脑功能区去氧血红蛋白减少，引起局部磁场不均，在EPI T2WI和T2*WI上信号增加 第二节 异常影像学表现 一、异常表现（1）脑质密度改变 高密度：钙化、出血、肿瘤 等密度：亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死模糊效应期 低密度：脑肿瘤
6、、脂肪瘤、胆脂瘤、囊肿、脑梗死、慢性出血、脑水肿或脑积水 混杂密度：颅咽管瘤、恶性胶质瘤、畸胎瘤等 一、异常表现（2）结构、形态改变 大小、部位、边缘、数目 内部有无出血、坏死、囊变及钙化 周围水肿以及水肿和占位 邻近颅骨的改变 一、异常表现（3）对比增强改变 机理 1.病变组织血循环丰富，病理性血管 2.病变周围组织充血、过度灌注 3.血脑屏障形成不良或破坏 强化程度 强化均一 强化形式：环状强化 二、异常MRI表现（4）脑质信号异常 长T1、长T2：大多数病变 短T1信号：脂肪、血肿、高蛋白囊液、黑色素 短T2信号：急性血肿、纤维增生 二、异常MRI表现（5）形态结构异常 脑血管改变 对比
7、增强改变，对比剂Gd-DTPA 第三节第三节 颅脑外伤颅脑外伤 颅脑损伤检查方法 头颅平片：可显示颅骨骨折 CT：首选的检查方法 MRI：脑干、额叶直回、弥漫性轴索损伤 一、脑挫裂伤 （cerebral contusion and laceration）外伤所致脑组织器质性损伤，分为 脑挫伤：皮层或深部白质散发小出血灶、脑水肿及脑肿胀 脑裂伤：包括脑、软脑膜及血管的断裂 受力或对冲部位（额极、颞极和额叶直回）一、脑挫裂伤 （cerebral contusion and laceration）外伤所致脑组织器质性损伤，分为 脑挫伤：皮层或深部白质散发小出血灶、脑水肿及脑肿胀 脑裂伤：包括脑、软脑
8、膜及血管的断裂 受力或对冲部位（额极、颞极和额叶直回）临床与病理 病理 早期：数日，脑组织出血、水肿、坏死 中期：数日数周，坏死区液化，瘢痕及肉芽组织修复 晚期：数月数年，瘢痕或形成软化灶 临床表现：与部位、程度、范围有关 影像学表现 CT 损伤区低密度：脑水肿 散在点片状出血，可发展为脑内血肿 蛛网膜下腔出血 占位及萎缩 其他，颅骨骨折、颅内积气 MRI 脑水肿、出血 二、弥漫性脑损伤（diffusion injury of brain）弥漫性脑水肿 弥漫性脑肿胀 弥漫性脑白质损伤 弥漫性轴索损伤（diffusion axonal injury，DAI）临床与病理 脑肿胀：细胞内液增多 脑水
9、肿：细胞外液增多 弥漫性轴索损伤：旋转暴力所致脑内轴索的扭曲、肿胀、断裂及轴索收缩球出现，皮髓质交界区血管破裂。伤后常即刻意识丧失 影像学表现 CT 单侧或双侧脑内低密度（20HU）脑室系统普遍受压变小，脑池、脑沟消失 脑白质、皮髓质交界区、胼胝体、脑干、小脑多发点片状出血 MRI 弥漫性脑水肿和脑肿胀：长T1长T2信号 多发点状出血 三、颅内血肿（intracranial hematoma）硬膜外血肿 硬膜下血肿 蛛网膜下腔出血 脑内血肿（一）硬膜外血肿（epidural hematoma）颅内血肿积聚于颅骨和硬膜之间 颅脑损伤2%3%颅内血肿25%30%临床与病理 外力直接作用处，多为加速
10、损伤 常伴骨折，多不伴脑内损伤 动脉性出血为主，也可静脉或静脉窦出血 颞、额顶、颞顶、后颅窝、纵裂 血肿较局限呈双凸透镜形 临床表现：昏迷-清醒-昏迷 影像学表现 CT：内板下方双凸形高密度，均一或不均一 血肿局限，多不超越颅缝，若骨折超越颅缝，则血肿可超过颅缝 常合并颅骨骨折 可多发 MRI：形态同CT所见，信号演变同脑内血肿（二）硬膜下血肿（subdural hematoma）颅内血肿积聚于硬膜和蛛网膜之间 脑损伤5%6%颅内血肿50%60%按病程可分为：急性（3天以内）亚急性（4天3周）慢性（3周以上）临床与病理 多在对冲部位，常为减速损伤 多不伴骨折，常伴脑挫裂伤 小动脉或桥静脉出血
11、额、额颞部 广泛、新月形或半月形 临床表现：持续性昏迷 影像学表现 CT：内板下方新月形高密度影，少数为等或低密度 范围广泛，可跨越颅缝 亚急性、慢性期呈稍高、等、低或混杂密度，其内可有分隔或钙化；可双凸形 增强可见远离颅骨内板的皮层和静脉及血肿包膜强化 MRI：信号演变同脑内血肿（三）脑内血肿（intracerebral hematoma）脑实质内出血 颅脑损伤1%脑内血肿5%临床与病理 常见于额叶、颞叶或凹陷骨折处 常伴发脑挫裂伤 多表浅，少数形成深部血肿 临床表现：意识障碍、神经体征 影像学表现 CT：脑内不规则高密度（5090HU）周围水肿及占位表现 吸收同高血压脑血肿 MRI：同高血
12、压脑血肿 脑血管疾病 一、脑梗死（cerebral infarction）血管阻塞引起脑组织缺血、坏死 分类 缺血性、出血性、腔隙性 缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现 CT表现 24小时内可为阴性表现 为等低等低的变化趋势 MRI表现 T1WI 6小时后呈低信号 T2WI 6小时后呈高信号 DWI 高信号 影像学表现（2）CT表现（24小时）5060%正常 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值7789Hu（4253Hu）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低 缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像
13、学表现-CT CT 2424小时内小时内 常表现为阴性常表现为阴性 动脉致密征动脉致密征 岛带征岛带征 豆状核轮廓模糊或密度减低豆状核轮廓模糊或密度减低 缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现-CTCT 2424小时小时1 1周周 CTCT检查可显示清楚的向外的三角检查可显示清楚的向外的三角形或扇形形或扇形，边界不清边界不清，低密度区低密度区 (lowlow density)density)缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现-CTCT 1 1周周2 2周周 梗死区的密度进一步下降并趋向均匀，边界更加清晰 缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现-CTCT 2 23 3周周
14、梗塞灶密度相对增高而成为等密度(isodensity)，称为“模糊效应”(fogging effect)吞噬细胞浸润吞噬细胞浸润 胶质细胞增生胶质细胞增生 肉芽组织形成肉芽组织形成 水肿消退水肿消退 缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现-CTCT 8 81010周周 平扫可见边界较清楚的低密度区平扫可见边界较清楚的低密度区，达到脑达到脑脊液密度脊液密度，呈软化灶改变呈软化灶改变 梗死区邻近可见脑沟增宽梗死区邻近可见脑沟增宽，脑室脑室、脑池扩脑池扩大大 缺血性脑梗死影像学表现缺血性脑梗死影像学表现 CTCT表现表现 24小时内可为阴性表现 为等低等低的变化趋势 影像学表现 CT表现（24
15、小时）脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；12周密度减低且均匀，边界较清；23周，梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；12月，软化灶 水肿和占位：12周最明显 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 增强：3天周，23周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注 影像学表现 MRI（24小时）正常血管流空信号消失 动脉增强：3/4皮质梗塞 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（8小时）1020%阴性 数分钟 影像学表现 MRI（24小时）信号：T1WI低信号，T2WI高信号；23周“模糊效应”；12月软化灶 水肿和占位：12周最明显 增强
16、动脉增强消失 邻近脑膜强化：13天 脑实质强化：数周 动脉闭塞性脑梗死MRI新序列 弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）灌 注 加 权 成 像（perfusion weighted imaging，PWI）脑缺血半暗带（ischemic penumbra）PWI-DWI 腔隙性脑梗死 （lacunar infarction）脑穿支小动脉闭塞 好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发 直径多在1015mm CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 MRI 长T1长T2信号 颅内出血（intracranial hemorrhage）脑实质出血分创伤性和非创伤性 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以 高 血 压 性 脑 出 血高 血 压 性 脑 出 血（hypertensive intracerebral hemorrhage）最常见 高血压性脑出血 病理与临床 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶 病理分期 急性期（1周内）吸收期（第2周2月）囊变期（2月）影像
