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低血容量性休克.pptx

上传人:la****1 文档编号:116505 上传时间:2023-02-24 格式:PPTX 页数:60 大小:380.92KB
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资源描述

1、液体复苏过程中的稀释性液体复苏过程中的稀释性 凝血功能障碍凝血功能障碍 南方医院南方医院 王志坚王志坚 一一产后出血产后出血(postpartum hemorrhage,PPH)我国孕产妇死亡首因首因,发病率2%-3%。定义:胎儿娩出后,24 h 内失血量超过500 ml,剖宫产时超过1 000 ml。通过称重法称重法、容积法容积法和面积法面积法客观而准确的计算产后2h、24h出血量。估计失血量的方法:估计失血量的方法:称重法称重法:失血量(ml)=胎儿娩出后接血敷料湿重(g)-接血前敷料干重(g)/1.05(血液比重g/ml);容积法容积法:用产后接血容器收集血液后,放入量杯测量失血量;面积

2、法面积法:可按接血纱布血湿面积粗略估计失血量。产后出血产后出血 迅速失血迅速失血 20%总血量总血量 迅速失血超过全身总血量的迅速失血超过全身总血量的20%20%时,时,即出现休克即出现休克 低血容量低血容量性休克性休克 二二.低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)定义:定义:各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。病因病因:常因大出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致有效循环量降低引起。休克早期代偿机制:休克早期代偿机制:总结:总结:收缩压的下降表明血容量丢失至少达到收缩压的下降表明血容

3、量丢失至少达到30-40,且机体处于失代偿状态;,且机体处于失代偿状态;超过超过50的血容量丢失可以使患者陷入的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态,如未及时抢救可致死亡。濒死状态,如未及时抢救可致死亡。查血常规和凝血功能查血常规和凝血功能 立即抽血查Hb、RBC压积、Plt和凝血功能 交叉配血和血块收缩实验交叉配血和血块收缩实验 另抽两支试管,其中1用于交叉配血,另一支于产房行简单的血块收缩实验以观察及快速确定凝血机制是否健全。补充血容量补充血容量 查找病因,并对因止血查找病因,并对因止血 三三.低血容量性休克的处理:低血容量性休克的处理:如何补充血容量?如何补充血容量?重要手段:重要手段:大量

4、输注悬浮RBC,大量补充晶体液和胶体液。建立静脉通路建立静脉通路:输血、输液。休克严重患者休克严重患者:吸氧+两路或三路输液。(肘正中静脉/锁骨下静脉/颈外静脉穿刺,或行静脉切开的方法,加压输液,迅速输血)输血及输液量要根据情况,量出为入,并注意中心静脉压的监测。0.9%Nacl/林格溶液 1000 ml+催产素 20-40u,VD 250-500ml/h(无任何心血管症,2L/h);有输血指症酌情输注悬浮RBC。补充血容量具体方法:补充血容量具体方法:积极处理产后失血性休克,充分积极处理产后失血性休克,充分恢复患者血容量恢复患者血容量 为何临床上为何临床上 “越输血越出血”“越输血越出血”的

5、例子比比皆是呢?的例子比比皆是呢?产后出血产后出血 低血容量低血容量性休克性休克 稀释性凝血稀释性凝血功能障碍性功能障碍性疾病疾病 稀释性凝血功能障碍又是稀释性凝血功能障碍又是如何发展来的呢?如何发展来的呢?四四.稀释性凝血功能障碍:稀释性凝血功能障碍:发病机制发病机制 四四.(一)发病机制(一)发病机制既往理论:既往理论:既往理论:致命三联征既往理论:致命三联征/出血恶性循环出血恶性循环 凝血功能紊乱凝血功能紊乱 酸中毒酸中毒 低体温低体温 低体温 酸中毒 凝血功能紊乱 致死三联征致死三联征/出血恶性循环出血恶性循环 1.低体温:低体温:皮肤温度降低、色泽变化是体表灌注情况的标志。皮肤温度降

6、低、色泽变化是体表灌注情况的标志。而大量输血一般为库存血,且采用加压快速输血法,受血者体温可降低3-4。大量非血性复苏液(如晶体液、胶体液等)是造成低体温的主要原因。失血量 15%大量输血 低体温的危害:低体温的危害:低体温(深部温度35)血小板功能和凝血因子活性 非凝血因子缺乏性凝血障碍。低体温凝血紊乱加重(最显著的效应是延延长凝血级联酶反应)长凝血级联酶反应)凝血障碍性出血,并伴有血小板和纤维蛋白原溶解和功能失调。国外有研究显示:33低体温:凝血因子浓度低于正常的50%50%,血小板表面凝血酶原的生成减少减少25%25%,血小板粘附性下降下降33%33%。2.酸中毒:酸中毒:组织细胞缺氧

7、线粒体功能+应激状态 氧化磷酸化 ATP合成 乳酸、丙酮酸 细胞酸中毒 机体酸中毒 能量代谢障碍 氧释放量低 RBC内2,3-DPG含量低 大量输注库存血 2.酸中毒:酸中毒:大量非血性复苏液体 酸中毒 持续的低血压和低灌注 组织缺氧 酸中毒 酸中毒酸中毒的危害:的危害:酸中毒直接降低降低内、外源性凝血途径的凝血因子活性活性,并限制限制血小板功能功能。值得注意的是需在PH7.2PH2000ml即需要高度警惕凝血功能障碍的发生)。3.3.积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病:积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病:临床操作中为了避免检测结果延迟患者当时凝血状况,与患者临床状况相关性差的缺陷,可采用:预设的

8、血液制品输注方法预设的血液制品输注方法 3.3.积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病:积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病:何为预设性血液制品输注方法?何为预设性血液制品输注方法?即:通过对患者创伤早期提供足量的凝即:通过对患者创伤早期提供足量的凝血因子,减少晶体液的使用量和及时申血因子,减少晶体液的使用量和及时申请、准备和提供血液制品,以求减轻和请、准备和提供血液制品,以求减轻和治疗患者的凝血功能障碍。治疗患者的凝血功能障碍。低体温的预防:低体温的预防:a)对输入的血液或者是非血性复苏液进行适当的加热,温度以32左右为宜。如输注库血时,先于常温下放置10-20min;输注新鲜冰冻血浆则在35-37的

9、温水中融化,符文后再进行输注。b)增加被褥,提高室内温度对患者进行充分保暖也是有效的。3.3.积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病:积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病:积极处理酸中毒:酸中毒得不到纠正,积极处理酸中毒:酸中毒得不到纠正,休克将无法逆转。休克将无法逆转。a)大量输血时要动态监测患者的凝血指标和电解质变化情况,以避免出现严重的并发症。b)一旦发生及时予以碳酸氢钠对症处理纠正酸中毒。3.3.积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病:积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病:凝血功能紊乱的预防:凝血功能紊乱的预防:a)对出血量大,根据患者病情输注富血小板血浆、FFP、冷沉淀等;b)输血及输液量要根据情况,量出为入,并注意中心静脉压的监测 3.3.积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病:积极预防稀释性凝血功能障碍性疾病:4.4.防止稀释性凝血功能障碍防止稀释性凝血功能障碍性疾病的发生:性疾病的发生:关键是找准早期凝血功能紊乱的时点,早期诊断和治疗,以纠正凝血功能障碍控制出血,防止病情进一步恶化,缩短凝血功能障碍的时间以及减少随后出现的过度出血;仍需要更加深入地研究稀释性凝血功能障碍性疾病的发病机制,以进一步改进复苏策略,提高患者生存率,改善预后;

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