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低血容量性休克.ppt

上传人:g****t 文档编号:116506 上传时间:2023-02-24 格式:PPT 页数:48 大小:1.99MB
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资源描述

1、1 第七章第七章 休休 克克 (ShockShock)2 Introduction 休克是外来语,即休克是外来语,即ShockShock的译音的译音 四个阶段:四个阶段:症状描述阶段症状描述阶段 系统定位阶段系统定位阶段 微循环学说阶段微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段 3 机体在各种强烈致病因素引起机体在各种强烈致病因素引起的的有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少,使组织使组织和器官和器官血液灌流不足血液灌流不足,导致重要脏导致重要脏器功能代谢障碍和细胞损伤的全身器功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程性病理过程。4 典型临床表现典型临床表现 血压下降、面色苍白、四肢厥

2、冷、出血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神委冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神委靡、神志淡漠等靡、神志淡漠等 5 第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类 6 失血和失液:失血和失液:低血容量性休克:低血容量性休克:失血失血3035%;失体液失体液20%一、按原因分类一、按原因分类 严重创伤:创伤性休克严重创伤:创伤性休克 烧伤:烧伤性休克烧伤:烧伤性休克 严重感染:感染性休克严重感染:感染性休克 急性型功能障碍:心源性休克急性型功能障碍:心源性休克:CO急剧降低急剧降低 过敏:过敏性休克:过敏:过敏性休克:血管床容积扩张和血管床容积扩张和 毛细血管通透性增加毛细血

3、管通透性增加 强烈的神经刺激:神经源性休克:强烈的神经刺激:神经源性休克:全身阻力血管扩张全身阻力血管扩张 7 二、按血液动力学特点分类二、按血液动力学特点分类 低排高阻型休克低排高阻型休克(低动力型休克、冷性休克)(低动力型休克、冷性休克)高排低阻型休克高排低阻型休克(高动力型休克、暖性休克)(高动力型休克、暖性休克)8 低排高阻型休克低排高阻型休克 高排低阻型休克高排低阻型休克 血液 心脏排血量低低 心脏排血量高高 动力学 总外周血管阻力高高 总外周血管阻力低低 特点 中心静脉压低低 中心静脉压正常正常/升高升高 动脉血压低动脉血压低 动脉血压低动脉血压低 临床 四肢湿冷 四肢温暖 特点

4、皮肤苍白 皮肤潮红 包括 低血容量性休克 少数感染性休克 创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克 9 第二节第二节 休克的发病机制休克的发病机制 充足的血容量充足的血容量 维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素 心泵心泵 毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能 失血、失液失血、失液 休克的病因休克的病因 心泵心泵 疼痛、麻醉、感染、疼痛、麻醉、感染、过敏等过敏等 12 一、休克发生的始动环节一、休克发生的始动环节 血容量降低血容量降低 血管床容积增加血管床容积增加 心泵功能障碍心泵功能障碍 大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失血容量急剧血容量急剧微循环灌流明显微循环灌流明显 外周

5、血管扩张外周血管扩张血管床容积血管床容积血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环有效循环血量不足有效循环血量不足 心输出量锐减心输出量锐减组织灌流组织灌流 13 二、休克分期及微循环变化二、休克分期及微循环变化 14 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路 (真毛细血管通路真毛细血管通路)15 Cap前括约肌前括约肌 与后微与后微A收缩收缩 真真Cap网网 血流血流 局部代谢局部代谢 产物聚积产物聚积 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管 物质反应性物质反应性 Cap前括约肌前括约肌 与后微与后微A舒张舒张 真真Cap网网 血流血流 局部代谢局部代谢产物产物 被稀释或冲走被稀释或冲走 平滑肌

6、对缩血管平滑肌对缩血管 物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节 16(一)休克早期(休克代偿期)(一)休克早期(休克代偿期)17(一)休克早期(休克代偿期)(一)休克早期(休克代偿期)(1)微循环变化特点:)微循环变化特点:毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点:灌流特点:少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅静脉短路和直捷通路迅速流速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 18 失血、创伤等失血、创伤等 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 微血管

7、显著收缩微血管显著收缩 v 皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体 动动-静脉短路静脉短路 的的受体受体 动动-静脉短路开放静脉短路开放 v CA大量释放大量释放 (2)机制)机制(1)(1)有利于维持动脉有利于维持动脉BP 回心血量回心血量 19 自身输血自身输血:静脉收缩静脉收缩、动静脉短路开放动静脉短路开放 自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率心率,收缩力收缩力,回心血量回心血量 外周阻力外周阻力 醛固酮和醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水 (3 3)意义:)意义:(2

8、)(2)有利于心脑血供有利于心脑血供 20 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏;交感缩血管纤维分布稀疏;受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强于强于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应 BP维持正常维持正常 21 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩 皮肤缺血皮肤缺血 汗腺汗腺 分泌分泌 中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋 外周阻力外周阻力 BP ()脉搏细速脉搏细速 脉压差脉压差 肾缺血肾缺血 少尿少尿 面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷 烦躁烦躁 不安不安 心率

9、心率 心肌收缩力心肌收缩力 22(二)休克期(二)休克期(微循环淤血期微循环淤血期)23 前阻力血管扩张,微静脉持续收缩前阻力血管扩张,微静脉持续收缩 前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特点:灌而少流,灌大于流灌而少流,灌大于流 (1)微循环变化特点)微循环变化特点 24 酸中毒酸中毒 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积 内毒素的作用内毒素的作用 血细胞黏附、聚集加重,血黏度血细胞黏附、聚集加重,血黏度 (2 2)机制)机制 有效循环血量进行性有效循环血量进行性 25 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙

10、 血细胞黏附血细胞黏附、聚集聚集、血液浓缩血液浓缩 血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大 (3 3)对机体的影响)对机体的影响 BPBP进行性进行性 26 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍,心输出量心肌舒缩功能障碍,心输出量 (4 4)临床表现 27 微循环淤血微循环淤血 肾血流量肾血流量 心输出量心输出量 回心血量回心血量 BP 脑缺血脑缺血 神志淡漠神志淡漠 肾淤血肾淤血 发绀、花斑发绀、花斑 皮肤淤血皮肤淤血 少尿、无尿少尿、无尿 28(三)休克晚期(三)休克晚期(休克难治期、微循环衰(休克难治期、微循环衰 竭期)

11、竭期)29(1)微循环灌流特点:)微循环灌流特点:微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 血液浓缩,黏度增大,血流更加缓慢血液浓缩,黏度增大,血流更加缓慢 灌流特点灌流特点:不灌不流,灌流停止不灌不流,灌流停止 30 弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(DIC)A、形成条件形成条件 a、血液浓缩、粘滞度血液浓缩、粘滞度 b、血液呈高凝状态血液呈高凝状态 c、血流慢、淤滞、泥化血流慢、淤滞、泥化 d、酸中毒酸中毒 31 B 原因:原因:内皮细胞受损内皮细胞受损 激活内源性凝血系统激活内源性凝血系统 组织损伤组织损伤 激活外源性凝血系统激

12、活外源性凝血系统 血细胞受损血细胞受损 微血栓形成微血栓形成 中性粒细胞激活中性粒细胞激活 产生大量促凝物质产生大量促凝物质 后果:后果:不灌不流不灌不流 出血出血 血管通透性增加血管通透性增加 器官梗塞,坏死器官梗塞,坏死 (3 3)主要临床表现 除休克期表现外,还有除休克期表现外,还有DICDIC和重要和重要脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、血压严冷、呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多重下降或测不到、无尿、昏迷、多部位出血、多器官系统衰竭部位出血、多器官系统衰竭 32 33 第三节第三节 休克休克时细胞和器官功能变化时

13、细胞和器官功能变化 34 能量代谢障碍能量代谢障碍 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (1 1)微循环障碍)微循环障碍 (2 2)肝损伤,乳酸利用障碍)肝损伤,乳酸利用障碍 (3 3)肾功能障碍)肾功能障碍 一、休克时的细胞代谢障碍一、休克时的细胞代谢障碍(Cells Metabolic disorder in shock)35 二、细胞损伤和细胞凋亡二、细胞损伤和细胞凋亡 细胞膜离子转运功能障碍细胞膜离子转运功能障碍 中性粒细胞激活中性粒细胞激活 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 (Cell damage and apopotis)(一)细胞损伤(一)细胞损伤(二)细胞凋亡(二)细胞凋亡 36 三、器官功能

14、障碍三、器官功能障碍(Impairment of organic function)37 (一一)肾功能障碍肾功能障碍 早期早期(最易受损的器官)(最易受损的器官)肾血流肾血流灌注灌注 GFR 少尿少尿 急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)38 急性器质性肾衰急性器质性肾衰 持续肾缺血持续肾缺血 及微血栓形成及微血栓形成 少尿少尿 晚期晚期 急性急性 肾小管坏死肾小管坏死 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征:在感染在感染、休克及创休克及创伤等病理过程中伤等病理过程中,特别是在休克恢复期出现特别是在休克恢复期出现的以的以呼吸窘迫呼吸窘迫和和进行性缺氧进行性缺氧为特征的为特

15、征的急性呼急性呼吸衰竭综合征吸衰竭综合征。肺出现严重的肺出现严重的肺水肿肺水肿、出血出血、充血充血、血血栓形成栓形成、肺不张肺不张以及以及肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成等病等病理变化理变化,称称休克肺休克肺。39 (二二)肺功能障碍肺功能障碍(Respiration failure)40 (三三)心功能障碍心功能障碍 休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量冠脉血流量 心肌耗氧量心肌耗氧量 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力 心肌内心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能 (Impairment of cardiac functio

16、n)41 (四四)消化系统功能障碍消化系统功能障碍(Impairment of digestive system)肝血液灌流减少肝血液灌流减少,肝内肝内DIC形成。形成。胃肠缺血,淤血引起胃肠粘膜水肿、糜烂。胃肠缺血,淤血引起胃肠粘膜水肿、糜烂。42 (五五)脑功能改变脑功能改变(The alteration of brain function)脑组织缺血、缺氧酸中毒,严重缺氧引起脑水肿脑组织缺血、缺氧酸中毒,严重缺氧引起脑水肿 在严重感染在严重感染、失血失血、创伤或休克过程创伤或休克过程中中,短时间内出现短时间内出现两个或两个以上两个或两个以上的重的重要器官功能衰竭要器官功能衰竭。43 (六六)多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure)44(一)治疗原发病(一)治疗原发病(二)补充血容量,改善微循环:(二)补充血容量,改善微循环:扩容扩容 血管活性药物血管活性药物 防治防治DIC(三)纠正酸中毒三)纠正酸中毒(四)改善细胞代谢(四)改善细胞代谢(五)防治器官功能衰竭(五)防治器官功能衰竭 第五节第五节 休克的防治原则休克的防治原

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