1、第八节 呼吸窘迫综合征 Respiratory distress syndrome,RDS 呼吸窘迫综合征(呼吸窘迫综合征(RDSRDS),因病理),因病理所见肺泡壁有透明膜,故又称肺透明所见肺泡壁有透明膜,故又称肺透明膜病(膜病(hyaline membrane diseasehyaline membrane disease,HMDHMD)。是由于缺乏肺表面活性物质)。是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)(pulmonary surfactant,PS)所致,所致,表现为生后不久出现进行性加重的呼表现为生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。吸窘迫和
2、呼吸衰竭。定定 义义 缺乏肺表面活性物质缺乏肺表面活性物质(PS)(PS)是本病的病因。是本病的病因。PSPS由肺泡由肺泡型细胞分泌,降低肺泡表面型细胞分泌,降低肺泡表面张力,防止呼气末肺泡萎陷。张力,防止呼气末肺泡萎陷。PS18PS18-2020周开始产生,缓慢增加,周开始产生,缓慢增加,3535-3636周达肺成熟水平。周达肺成熟水平。PSPS主要由磷脂组成,包括卵磷脂主要由磷脂组成,包括卵磷脂(lecithin,L)(lecithin,L)鞘磷脂鞘磷脂(sphingomyelline,S)(sphingomyelline,S)和磷脂酰甘油。和磷脂酰甘油。(phosphatidylglyc
3、erol,PGphosphatidylglycerol,PG)病因和发病机制病因和发病机制 发病机制发病机制 肺泡表面肺泡表面活性物质活性物质 肺泡表肺泡表面张力面张力 肺泡萎陷肺泡萎陷 进行性肺不张进行性肺不张 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 肺小肺小A痉挛痉挛 肺肺A 阻力阻力 卵圆孔、卵圆孔、A导管重新开放导管重新开放 右右 左分流左分流 持续胎儿循环持续胎儿循环 肺灌流量肺灌流量 肺毛细肺毛细血管通血管通透性透性 纤维蛋白沉着纤维蛋白沉着 透明膜形成透明膜形成 通气通气/血流下降血流下降 CO2潴留潴留 肺毛细肺毛细血管内血管内皮受损皮受损 起病过程如下:起病过程如下:PSPS不足不足 肺泡
4、壁表面张力增高(肺泡回肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)缩力增高)呼气末肺泡萎陷呼气末肺泡萎陷进行性进行性肺不张肺不张呼吸面积减少呼吸面积减少 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛肺动脉压力增高肺动脉压力增高卵圆卵圆孔及动脉导管开放孔及动脉导管开放右向左分流右向左分流(持续(持续肺动脉高压肺动脉高压PPHNPPHN)肺动脉灌流量下降肺动脉灌流量下降肺组织缺氧更严重肺组织缺氧更严重 毛细血管通透性毛细血管通透性增高增高纤维蛋白渗出沉着纤维蛋白渗出沉着透明膜形成透明膜形成缺氧、酸中毒更严重,造成恶性循环。缺氧、酸中毒更严重,造成恶性循环。高危因素:早产儿,糖尿病母亲婴儿,高危因素:
5、早产儿,糖尿病母亲婴儿,围生期窒息,低体温,前置胎盘,胎盘早围生期窒息,低体温,前置胎盘,胎盘早剥,剖宫产儿,双胎的第二婴,男婴。剥,剖宫产儿,双胎的第二婴,男婴。病因和发病机制病因和发病机制 出生时多正常出生时多正常 出生出生2 2-6 6小时内出现呼吸窘迫,呼吸小时内出现呼吸窘迫,呼吸急促(急促(6060次次/分)、鼻扇、分)、鼻扇、明显的明显的呼气呻吟、吸气性三凹征、发绀。呼呼气呻吟、吸气性三凹征、发绀。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。吸窘迫呈进行性加重是本病特点。体格检查:胸廓扁平、听诊呼吸音减体格检查:胸廓扁平、听诊呼吸音减弱、可闻及细湿罗音。弱、可闻及细湿罗音。如不治疗多在如不治疗
6、多在3 3天内死亡天内死亡 恢复期由于肺动脉压力降低,易出现恢复期由于肺动脉压力降低,易出现动脉导管左向右分流表现动脉导管左向右分流表现 临床表现临床表现 1、实验室检查、实验室检查:泡沫试验泡沫试验(foam test):取患儿胃液):取患儿胃液1ml,加,加95%酒精酒精1ml,震荡,震荡15秒,静置秒,静置15分钟。分钟。肺表面活性物质测定(肺表面活性物质测定(PS)L/S 2,肺成熟,肺成熟 L/S 1.5-2,可疑,可疑 L/S 1.5,肺未成熟,肺未成熟 血气分析血气分析 2、X线检查线检查 毛玻璃样(毛玻璃样(ground glass)改变)改变 支气管充气征(支气管充气征(ai
7、r bronchogram)白肺白肺(white lung)肺容量减少肺容量减少 3、彩色、彩色Doppler超声检查超声检查 辅助检查辅助检查 诊诊 断断 出生数小时内出现进行性呼吸困难。出生数小时内出现进行性呼吸困难。X X射胸片两肺普遍透光度降低。射胸片两肺普遍透光度降低。生后生后1212小时之后出现的呼吸困难一般不考虑小时之后出现的呼吸困难一般不考虑本病。本病。1 1、湿肺湿肺(wet lung)(wet lung)2 2、B B组链球菌肺炎组链球菌肺炎(group B(group B streptococcal pneumonia)streptococcal pneumonia)3
8、3、膈疝膈疝(diaphragmatic hernia)(diaphragmatic hernia)因膈肌有先天性缺损因膈肌有先天性缺损,部分腹部分腹腔脏器穿过膈肌缺损进入胸腔者腔脏器穿过膈肌缺损进入胸腔者,称为膈疝。称为膈疝。4 4、胎粪吸入综合征胎粪吸入综合征(meconium meconium aspiration syndrome,MASaspiration syndrome,MAS)鉴鉴 别别 诊诊 断断 治治 疗疗 目的是保证通换气功能正常,目的是保证通换气功能正常,待自身待自身PS产生增加,产生增加,RDS得以恢复。得以恢复。机械通气和应用机械通气和应用PS是治疗的重要手是治疗的
9、重要手段。段。治疗重点:治疗重点:(一)一般治疗(一)一般治疗(二)氧疗和辅助通气(二)氧疗和辅助通气(三)(三)PS替代疗法替代疗法 保证液体和营养供应保证液体和营养供应 纠正酸中毒纠正酸中毒 抗生素抗生素 保温保温 监测监测 1 2 3 一般治疗 4 5 方法:方法:面罩或导管输氧法面罩或导管输氧法 持续气道正压呼吸持续气道正压呼吸 机械通气机械通气 意义:意义:防止无氧代谢,减轻肺血管痉挛,防止无氧代谢,减轻肺血管痉挛,减少分流,促进动脉导管关闭,减少分流,促进动脉导管关闭,利于利于ps合成,防止肺萎陷。合成,防止肺萎陷。氧疗和辅助通气 来源来源:从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取从羊水、牛、
10、猪、肺灌洗液提取PS 方法:方法:气管内滴注气管内滴注 剂量:剂量:100200mg/kg,用用13次次,间隔间隔1012小时小时 注意:注意:尽早应用,尽早应用,24小时(预防小时(预防:30分钟)分钟)PS替代治疗 4.4.手术治疗手术治疗 3.3.布洛芬布洛芬 1.1.限制入液量,并给予利尿剂限制入液量,并给予利尿剂 2.2.吲哚美辛吲哚美辛 机理:前列腺素机理:前列腺素 E E 是胎儿及生后初期是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质。消炎维持动脉导管开放的重要物质。消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。痛为前列腺素合成酶抑制剂。用法:用法:0.2mg/kg0.2mg/kg体重,体重,12
11、12、3636小时小时再用再用1 1次次 关闭动脉导管 NICU 预防早产预防早产,控制母孕期糖尿病等,控制母孕期糖尿病等 促进胎肺成熟促进胎肺成熟 对孕对孕2434周需提前分娩或有早周需提前分娩或有早 产迹象的胎儿,出生前产迹象的胎儿,出生前24小时至小时至 出生出生7天前给孕母肌注地塞米松天前给孕母肌注地塞米松或或 倍他米松。倍他米松。预防应用预防应用PSPS 对胎龄对胎龄2434周早产儿,力争在周早产儿,力争在生后生后30分钟内用分钟内用PS(40%时时:SaO290%,频繁的呼吸暂停频繁的呼吸暂停 PaO2 50mmHg,持续气道正压呼吸 适应症适应症 重型重型 CPAP无效:无效:P
12、aO260mmHg 机机械械通通气气 方方 法法 同步间歇指令通气同步间歇指令通气:SIMV 同步间歇正压通气同步间歇正压通气:SIPPV TcSO285%PH7.25 胎粪胎粪吸入吸入综合综合征征 meconium aspiration syndrome,meconium aspiration syndrome,MASMAS 病因病因:宫内或产时吸入混有胎粪的羊水。临床特点临床特点:1、多见于足月儿和过期产儿。2、生后即出现呼吸困难。3、胎粪污染羊水、皮肤和甲床。4、胸廓膨隆,肺部可闻湿罗音。5、X线有斑片状阴影,肺气肿明显。湿肺(wet lung)亦称新生儿暂时性呼吸增快(transient tachypnea of newborn,TTN)。病因病因:肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下,使肺液存留在肺泡等处,影响气体交换。临床特点:1、多见于足月儿和剖宫产儿。2、一般状态较好。3、呼吸困难非进行性。4、X线见肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影,叶间积液。