1、目录目录 治疗原则治疗原则 3 诊断方法诊断方法 2 脑水肿发生机制脑水肿发生机制 1 脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制 脑出血具有较高的死亡率和致残率，其原因包括脑出血具有较高的死亡率和致残率，其原因包括继发性脑水肿的出现。继发性脑水肿的出现。研究发现脑水肿的面积与出血面积相关（出血面积越大，研究发现脑水肿的面积与出血面积相关（出血面积越大，脑水肿的绝对面积越大，而相对面积越小），且与年龄、脑水肿的绝对面积越大，而相对面积越小），且与年龄、是否存在脑室出血，以及是否应用渗透剂无关。是否存在脑室出血，以及是否应用渗透剂无关。Stroke.2011 Sep;42(9):2625-9.脑水肿脑水肿
2、 在出血后几小时之内出现超早期在出血后几小时之内出现超早期脑水肿，因液体静压力和血块凝脑水肿，因液体静压力和血块凝缩所致缩所致 出血后前出血后前2 2天，由凝血连锁反应天，由凝血连锁反应的激活，凝血酶的产生和补体系的激活，凝血酶的产生和补体系统激活所形成统激活所形成 出血出血3 3天后，因红细胞的裂解，天后，因红细胞的裂解，血红蛋白产生的神经毒性和补体血红蛋白产生的神经毒性和补体系统激活所致系统激活所致 超早期超早期 早发水肿早发水肿 迟发水肿迟发水肿 脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制 脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制 血块凝缩，箭头所示血清析出液血块凝缩，箭头所示血清析出液 影响脑水影响脑水
3、肿的相关肿的相关因素因素 血块凝缩和液体静压力血块凝缩和液体静压力 1 2 3 4 5 中华神经科杂志，2010，43（2）146-152 脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制 6 凝血系统激活和凝血酶产生凝血系统激活和凝血酶产生 红细胞裂解（血红蛋白和铁）毒性红细胞裂解（血红蛋白和铁）毒性 补体系统激活补体系统激活 缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤 血脑屏障的破坏血脑屏障的破坏 脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制 多个研究通过多个研究通过CT,DWI,PWICT,DWI,PWI等证明在出血的脑组织周围并不等证明在出血的脑组织周围并不存在缺血半暗带，至少大多数脑出血患者不存在。存在缺血半暗带，至少大多数
4、脑出血患者不存在。甘露醇主要用于降低颅内压，但其可引起低血容量和高渗甘露醇主要用于降低颅内压，但其可引起低血容量和高渗透状态，用量过大可加重脑水肿及脑损伤。透状态，用量过大可加重脑水肿及脑损伤。目录目录 治疗原则治疗原则 3 诊断方法诊断方法 2 脑水肿发生机制脑水肿发生机制 1 脑水肿的诊断方法脑水肿的诊断方法 CT扫描水肿表现为低密度信号。扫描水肿表现为低密度信号。脑水肿的诊断方法脑水肿的诊断方法 MRI表现为表现为T1低信号，低信号，T2高信号，较高信号，较CT更清楚，更清楚，DWI可可以区分水肿的类别（细胞毒性的肿胀表现为低信号；血管以区分水肿的类别（细胞毒性的肿胀表现为低信号；血管源
5、性的水肿为高信号）源性的水肿为高信号）早期预测水肿程度对指导治疗的意义更大，更为重要！早期预测水肿程度对指导治疗的意义更大，更为重要！脑水肿的诊断方法脑水肿的诊断方法 血清铁蛋白与水肿程度的关系血清铁蛋白与水肿程度的关系 出血后出血后3 3-4 4天的水肿与血清铁蛋白天的水肿与血清铁蛋白 的含量和体温呈正相关；的含量和体温呈正相关；Stroke.2008 Apr;39(4):1165-70 脑水肿的诊断方法脑水肿的诊断方法 MRI血肿血肿T2信号密度与水肿的关系信号密度与水肿的关系 血肿部位的血肿部位的MRIMRI信号与周围信号与周围 水肿程度呈负相关水肿程度呈负相关 Cerebrovasc
6、Dis.2009;27(3):266-71.脑水肿的诊断方法脑水肿的诊断方法 监测颅内压监测颅内压 监测血压监测血压 监测血流动力监测血流动力学学 评估血凝块评估血凝块状况状况 脑水肿脑水肿 目录目录 治疗原则治疗原则 3 诊断方法诊断方法 2 脑水肿发生机制脑水肿发生机制 1 治疗原则治疗原则 一般治疗一般治疗 脱水治疗脱水治疗 体温控制体温控制 治疗研究进展治疗研究进展 一般治疗一般治疗 监护和护理监护和护理 控制血压控制血压 控制血糖控制血糖 预防深静脉血栓预防深静脉血栓 对症支持治疗对症支持治疗 监护和护理监护和护理 监护监护 氧饱和度氧饱和度监测监测 神经系统神经系统评估评估 心电图
7、心电图监测监测 血压血压监测监测 ICHICH患者应在具备神经科重症监护专业技患者应在具备神经科重症监护专业技能的医生和护士的能的医生和护士的ICUICU内接受初始监护和内接受初始监护和管理（管理（I I级推荐，级推荐，B B级证据）级证据）（20102010年美国指南年美国指南）控制血压控制血压 从基线到发病从基线到发病24小时血肿相对及绝对容小时血肿相对及绝对容积的扩大均随血压水平降低而明显减缓积的扩大均随血压水平降低而明显减缓 Lancet Neurol,2008,7:391-399.对于收缩压为对于收缩压为150150-220 mmHg220 mmHg的的ICHICH患者，快速将收缩患
8、者，快速将收缩压降至压降至140mmHg140mmHg很可能是安全的（很可能是安全的（IIaIIa推荐，推荐，B B级证据）级证据）（20102010年美国指南新推荐）年美国指南新推荐）控制血糖控制血糖 约约43.2%43.2%的患者存在脑出血后高血糖。血糖水平增高会增的患者存在脑出血后高血糖。血糖水平增高会增加脑出血患者的死亡率。加脑出血患者的死亡率。糖尿病或是非糖尿病脑出血患者入院时高水平的空腹血糖糖尿病或是非糖尿病脑出血患者入院时高水平的空腹血糖提示预后较差，会增加脑出血患者的死亡率。提示预后较差，会增加脑出血患者的死亡率。应监测血糖，使应监测血糖，使血糖在正常范围血糖在正常范围内内（I
9、级推荐，级推荐，C级证据）级证据）预防深静脉血栓预防深静脉血栓 ICH患者应在患者应在弹力袜弹力袜基础上使用基础上使用间断气压法预防深间断气压法预防深静脉血栓栓塞（静脉血栓栓塞（I级推荐，级推荐，B级证据）级证据）确认出血停止后，卧床的确认出血停止后，卧床的ICH患者在发病后患者在发病后1-4天天后可考虑给予小剂量皮下注射低分子肝素或肝素后可考虑给予小剂量皮下注射低分子肝素或肝素预防深静脉血栓形成（预防深静脉血栓形成（(IIb级推荐，级推荐，B级证据）。级证据）。20102010年美国指南推荐年美国指南推荐 脱水治疗脱水治疗 颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐
10、步的过程从简单的措施开始，如抬高床步的过程从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静。头、镇痛和镇静。I I级推荐级推荐 D D级证据级证据 可使用甘露醇静脉滴注；必要时也可用甘油可使用甘露醇静脉滴注；必要时也可用甘油果糖或呋塞米或大剂量白蛋白，但不建议长果糖或呋塞米或大剂量白蛋白，但不建议长期使用；期使用；IIII级推荐级推荐 B B级证据级证据 不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验的条件下或对于甘露醇无效的颅高压危象使用的条件下或对于甘露醇无效的颅高压危象使用.级推荐级推荐 C C级证据级证据 体温控制体温控制 轻度低温对严重脑出血患者是安
11、全可行的，轻度低温对严重脑出血患者是安全可行的，可以阻止脑水肿扩大。可以阻止脑水肿扩大。Stroke.2010 Aug;41(8):1684-9.研究进展研究进展 他汀类药物联合去铁胺改善脑出血后神经功能恢复他汀类药物联合去铁胺改善脑出血后神经功能恢复 联合使用他汀类药和去铁胺可通过减少联合使用他汀类药和去铁胺可通过减少 炎症和脑水肿改善神经功能炎症和脑水肿改善神经功能 Neurol Sci.2012 Apr;33(2):289-96 研究进展研究进展 地塞米松减少出血后脑水肿地塞米松减少出血后脑水肿 Acta Neurochir(Wien).2011 Nov;153(11):2197-203 研究进展研究进展 米诺环素减轻脑水肿米诺环素减轻脑水肿 Acta Neurochir Suppl.2010;106:147-50.总结总结 机制机制 诊断诊断 治疗治疗 血块凝缩血块凝缩 凝血酶凝血酶 红细胞裂解红细胞裂解 铁离子铁离子 补体系统补体系统 MRIMRI、CTCT 颅内压颅内压 血压血压 血流动力学血流动力学 血凝块状态血凝块状态 一般治疗一般治疗 脱水脱水,降温降温 去铁胺去铁胺 他汀类他汀类 地塞米松地塞米松 米诺环素米诺环素
