1、第二节第二节 冠心病防治冠心病防治 慢性非传染性疾病系列培训慢性非传染性疾病系列培训 过劳死“瞄上”年轻精英过劳死“瞄上”年轻精英 2004年年4月月8日，日，54岁的爱立信（中国）有限公司总岁的爱立信（中国）有限公司总裁杨迈，连续忙碌几个星期后，心脏病突发死亡。裁杨迈，连续忙碌几个星期后，心脏病突发死亡。2004年年4月月19日，麦当劳全球董事长兼日，麦当劳全球董事长兼CEO吉姆吉姆坎坎塔卢波因心脏病突发撒手人寰。球星马拉多纳因心脏塔卢波因心脏病突发撒手人寰。球星马拉多纳因心脏病发作与死神擦肩而过。病发作与死神擦肩而过。2005年年7月月2日，“毛泽东”扮演者古月突发心肌梗日，“毛泽东”扮演
2、者古月突发心肌梗塞塞 2005年年8月月18日，著名小品演员高秀敏因心脏病突发日，著名小品演员高秀敏因心脏病突发猝死。猝死。2006年年12月月20 日，日，72岁的相声大师马季冠心病突发岁的相声大师马季冠心病突发去世去世。2007年年6月月23日，相声大师候耀文心源性猝死，日，相声大师候耀文心源性猝死，59岁岁 除了名人猝死，高级知识分子英除了名人猝死，高级知识分子英年早逝也屡见不鲜年早逝也屡见不鲜 32岁的中国社科院边疆史地研究中心学者萧亮中；岁的中国社科院边疆史地研究中心学者萧亮中；36岁的清华大学电机与应用电子技术系讲师焦连伟；岁的清华大学电机与应用电子技术系讲师焦连伟；46岁的清华大
3、学工程物理系教授高文焕；岁的清华大学工程物理系教授高文焕；36岁的浙江大学数学系教授、博士生导师何勇等；岁的浙江大学数学系教授、博士生导师何勇等；他们早逝的诱因，都被认定为是他们早逝的诱因，都被认定为是过度劳累。过度劳累。南京高校一位南京高校一位30多岁的女博士，做实验时突然死亡。多岁的女博士，做实验时突然死亡。医生检查发现，死者全身器官已经提前衰老。医生检查发现，死者全身器官已经提前衰老。近期发现，但凡因为近期发现，但凡因为过度劳累猝死过度劳累猝死的病的病人，多半有人，多半有心血管病心血管病。年老的多为冠心病等年老的多为冠心病等，年轻的则以心肌年轻的则以心肌病、心肌炎居多病、心肌炎居多。这部
4、分人要么是不知道有心血管疾病，这部分人要么是不知道有心血管疾病，要么对这些疾病置之不理。要么对这些疾病置之不理。长期高强度工作长期高强度工作下，人体下，人体 的防御功能就会下降，从的防御功能就会下降，从 而诱发猝死。而诱发猝死。以知识分子、精神以知识分子、精神劳动强度过大者等劳动强度过大者等脑力劳动者脑力劳动者居多。居多。很多猝死病人都死在家中，因此很难统计每很多猝死病人都死在家中，因此很难统计每年的猝死人数，但从送到医院抢救的病人来年的猝死人数，但从送到医院抢救的病人来看，目前过劳死病人正在不断上升。看，目前过劳死病人正在不断上升。东南大学附属中大医院心脏内科统计资料显东南大学附属中大医院心
5、脏内科统计资料显示，医院每年收治的数千名冠心病患者中，示，医院每年收治的数千名冠心病患者中，年轻的精英人才占到了近年轻的精英人才占到了近10%；过去，心肌梗死病人发病年龄都在过去，心肌梗死病人发病年龄都在50岁以上，岁以上，而现在有的病人只有而现在有的病人只有30多多岁。岁。精英人才由于工作繁忙，容易忽视自身健康，精英人才由于工作繁忙，容易忽视自身健康，往往等到往往等到“累倒了”“累倒了”才开始重视。才开始重视。从为期两年的健康市场调查中发现，从为期两年的健康市场调查中发现，肩负重任的肩负重任的知识分子平均寿命与国人知识分子平均寿命与国人平均寿命相比，要低平均寿命相比，要低10岁岁左右左右；专
6、家教授专家教授、企业经理企业经理、领导干部领导干部疲疲劳综合征的发病率高达劳综合征的发病率高达50%。最新的统计数字显示，过去中国的最新的统计数字显示，过去中国的冠心病发病率属于最低的国家之一，冠心病发病率属于最低的国家之一，与冠心病的“重灾区”芬兰、英国与冠心病的“重灾区”芬兰、英国和北欧国家相比，可低和北欧国家相比，可低7至至13倍。倍。近近10年，由于注意防控干预，许多年，由于注意防控干预，许多发达国家冠心病呈下降趋势，中国发达国家冠心病呈下降趋势，中国却呈却呈明显上升趋势明显上升趋势。广州，近广州，近10年中年中 男性急性冠心病发病率男性急性冠心病发病率 每年每年2.3%的速度递增的速
7、度递增 女性为女性为1.6%我国我国35岁至岁至64岁人群中岁人群中 有有2/3的人具有冠心病发病危险因素的人具有冠心病发病危险因素 高血压、高血压、高胆固醇血症、高胆固醇血症、吸烟、吸烟、肥胖和糖尿病肥胖和糖尿病 冠心病严重危害我们的身体、家庭和社会冠心病严重危害我们的身体、家庭和社会 我们应该怎么办？我们应该怎么办？一、了解我们的心脏一、了解我们的心脏 心脏是一个“泵”，平均每次泵出心脏是一个“泵”，平均每次泵出70ml血液，血液，每分钟泵出每分钟泵出5L/min，剧烈运动，剧烈运动2535L/min；心脏于胚胎第心脏于胚胎第34周时形成，并开始了跳动的使周时形成，并开始了跳动的使命，终生
8、不息；命，终生不息；新生儿每分中新生儿每分中120140次，成人每分钟平均跳次，成人每分钟平均跳动动75次，每天跳动次，每天跳动10万余次；万余次；左、右冠状动脉为时刻跳动的心脏输送必要的养左、右冠状动脉为时刻跳动的心脏输送必要的养料、氧气等物质。料、氧气等物质。二、什么是动脉粥样硬化二、什么是动脉粥样硬化 （一）定（一）定 义义 动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬、失动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬、失 去弹性和血管腔缩小。去弹性和血管腔缩小。1、动脉粥样硬化动脉粥样硬化，是动脉硬化中最是动脉硬化中最常见类型常见类型；2、也是严重危害生命健康的也是严重危害生命健康的常见病常见病；3、居三大居三大死
9、因之首死因之首，发病呈逐年上升趋势；发病呈逐年上升趋势；4、冠心病的罪魁祸首冠心病的罪魁祸首，就是冠状动脉粥样就是冠状动脉粥样 硬化硬化。（二）概（二）概 述述 从下往上依次为从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。的轻、中、重型病变。（三）动脉粥样硬化的病因（三）动脉粥样硬化的病因 多因素共同作用多因素共同作用：遗传为基础；：遗传为基础；危险因素危险因素：年龄、性别、：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖血脂异常、高血压、糖 尿病和糖耐量异常、吸烟尿病和糖耐量异常、吸烟 次要因素次要因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸家族史、
10、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛、胰岛素抵抗、纤维蛋白原素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染。、病毒和衣原体感染。1 1、危、危 险险 因因 素素 （1）高脂血症）高脂血症 高脂血症，是动脉粥样硬化的重要危险因素高脂血症，是动脉粥样硬化的重要危险因素 血浆低密度脂蛋白（血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关，而且水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关，而且LDL必须以某种方式修饰后（如氧化修饰）才致病。必须以某种方式修饰后（如氧化修饰）才致病。HDL有抗动脉粥样硬化作用有抗动脉粥样硬化作用 *高密度脂蛋白（高密度脂蛋
11、白（HDL）可通过胆固醇逆向转运机制清）可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁除动脉壁 的胆固醇，将其转运至肝代谢并排出体外。的胆固醇，将其转运至肝代谢并排出体外。*HDL有抗氧化作用，防止有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通过竞争性氧化，并可通过竞争性抑制阻抑抑制阻抑LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。（2）引起继发性高脂血症的疾病）引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病糖尿病 糖尿病患者的血液糖尿病患者的血液HDL水平较低水平较低 高血糖可使高血糖可使LDL较易氧化较易氧化 修饰的修饰的LDL可促进血液单核细胞迁入内膜及可促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞
12、转变为泡沫细胞 甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症 引起高胆固醇血症，血浆引起高胆固醇血症，血浆LDL明显升高明显升高 肾病综合症肾病综合症（3）高血压）高血压 引起内皮损伤和（或）功能障碍引起内皮损伤和（或）功能障碍；高血压时有脂质和胰岛素代谢异常；高血压时有脂质和胰岛素代谢异常；（4）吸烟）吸烟 使血液中使血液中LDL易于氧化；易于氧化；血内一氧化碳浓度升高，血内一氧化碳浓度升高，使血管内皮缺氧性损伤；使血管内皮缺氧性损伤；激活某种致突变物质，激活某种致突变物质，引起血管壁引起血管壁SMC增生；增生；血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高；血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高；使不
13、饱和脂肪酸及使不饱和脂肪酸及HDL水平降低糖尿病水平降低糖尿病。（5）年龄）年龄 中老年好发：血管内膜疏松，管壁结缔组织增生中老年好发：血管内膜疏松，管壁结缔组织增生（6）性别）性别 女性绝经期前，动脉粥样硬化发病率低于同龄组女性绝经期前，动脉粥样硬化发病率低于同龄组男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失；男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失；女性的血浆女性的血浆HDL水平高于男性，而水平高于男性，而LDL水平却较水平却较男性为低。男性为低。（7）遗传）遗传 2 2、发、发 病病 机机 制制 脂肪浸润学说：脂肪浸润学说：LDL和和VLDL，特别是氧化修饰的特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内经
14、损伤的内 皮细胞皮细胞、或内皮细胞裂隙或内皮细胞裂隙中膜中膜，平滑肌细胞增殖平滑肌细胞增殖、吞吞 噬脂质噬脂质泡沫细胞泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺刺 激纤维组织增生激纤维组织增生，共同构成粥样斑块共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜各种危险因素损伤内膜炎症反应炎症反应动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成 稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽纤维帽 (平滑
15、肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核 外膜 内皮细胞内皮细胞 内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞 (修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞 (收缩型收缩型)外膜 斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 外膜 lipid core 脂核 早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置 溶解中溶解中 的血栓的血栓 新平滑肌细胞的募集 斑块趋向稳定斑块趋向稳定 外膜 泡沫泡沫 细胞细胞 脂质脂质 条纹条纹 中间阶中间阶 段损伤段损伤 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 纤维纤维 斑块斑块 复合病变破裂复
16、合病变破裂 从十几岁开始从十几岁开始 从从30岁开始岁开始 从从40岁开始岁开始 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚 平滑肌细胞平滑肌细胞和胶原增生和胶原增生 栓塞栓塞 出血出血 内皮功能不全内皮功能不全 Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998 动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程 正常正常 脂肪条纹脂肪条纹 纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块 斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成 心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的 下肢缺血下肢缺血 临床无症状临床无症状 心血管死亡心血管死亡 年龄增长年龄增长 稳定性心绞痛稳定性心绞痛 间歇性跛行间歇性跛行 不稳定性不稳定性 心绞痛心绞痛 ACSACS *ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作 缺血性肾病缺血性肾病 缺血性肠病缺血性肠病 AS并发斑块溃疡及附壁栓形成并发斑块溃疡及附壁栓形成 三、冠心病三、冠心病（一）
