1、创伤性休克的救护创伤性休克的救护 Traumatic shock 泉州医高专附属人民医院外科泉州医高专附属人民医院外科 刘连地刘连地 副主任医师副主任医师 休克概念休克概念 休克（休克（shockshock）是机体有效循环血量）是机体有效循环血量 减少、组织灌注不足，细胞代谢减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。是一个有多种病因引起的综合征。共同特点：共同特点：有效循环血量的急剧减有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足。少及组织灌流不足。有效循环血量有效循环血量 有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循有效循环血量：
2、单位时间内通过心血管系统进行循环的血量环的血量（肝肝、脾脾、淋巴血窦中淋巴血窦中，毛细血管中的毛细血管中的血量血量）。有效循环血量有效循环血量 充足的血容量充足的血容量 有效的心排量有效的心排量 良好的周围血管张力良好的周围血管张力 血容量血容量减少减少 心泵功能障碍心泵功能障碍 血管功能障碍血管功能障碍 休休 克克 休克的发生动因休克的发生动因 休克分类休克分类 低血容量性休克（低血容量性休克（Hypovolemic Shock）失血性休克（失血性休克（Hemorrhagic Shock）失液性休克（失液性休克（Hypoglycemic Shock）创伤性休克（创伤性休克（Traumatic
3、 Shock）烧伤性休克（烧伤性休克（Burn Shock）感染性休克感染性休克（Septic Shock）心源性休克心源性休克（Cardiogenic Shock）神经源性休克（神经源性休克（Neurogenic Shock）过敏性休克过敏性休克（Allergic Shock）外科最常见外科最常见 创伤性休克（创伤性休克（traumatic shock）是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机烈疼
4、痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。体代偿失调的综合征。多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。折、挤压伤、大手术等。因此，创伤性休克较之单纯的失血性休因此，创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。克的病因、病理要更加复杂。常见病因常见病因 交通事故伤交通事故伤 65%65%机器损伤机器损伤 12%12%坠落伤坠落伤 12%12%其他伤其他伤 11%11%病理生理病理生理 休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却休克的病理生理过程却基本相同基本相同。创伤性休克基本变
5、化：是存在体液分布不创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。压是不足的。病理生理病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化微循环的变化 *体液代谢的改变体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 微循环的通路微循环的通路 直捷通路（通血毛细血管）直捷通路（通血毛细血管）：微动脉微动脉-后微动脉后微动脉-通血毛细血管通血毛细血管-微静脉
6、微静脉 迂回通路（真毛细血管通路）迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉微动脉-后微动脉后微动脉-毛细血管前括约毛细血管前括约肌肌-真毛细血管网真毛细血管网-微静脉微静脉 动静脉短路（动动静脉短路（动-静脉吻合支）静脉吻合支）：微动脉微动脉-动动-静脉吻合支静脉吻合支-微静脉微静脉 微循环的通路微循环的通路 病理生理微循环的变化 微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期休克代偿期 微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期休克抑制期 微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期 休克失代偿期休克失代偿期 休克抑制期休克抑制期 休克代偿期休克代偿期 微血管：微血管：持续收缩持续收缩 毛细血管前阻力毛细血管前阻
7、力后阻力后阻力 关闭的毛细血管关闭的毛细血管 动动静脉短路开放静脉短路开放 或血液经直捷通路流入微静脉或血液经直捷通路流入微静脉 灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流 前紧后松前紧后松 1.1.微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期（缺血性缺氧期）休克代偿期（缺血性缺氧期）1 1）微循环变化：）微循环变化：2)2)休克代偿期的临床表现休克代偿期的临床表现 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩 皮肤缺血皮肤缺血 汗腺汗腺 分泌分泌 中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋 外周阻力外周阻力 脉搏细
8、速脉搏细速 脉压差脉压差 肾缺血肾缺血 少尿少尿 面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷 烦躁烦躁 不安不安 心率心率 心肌收缩力心肌收缩力 2.2.微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期（淤血性缺氧期）休克抑制期（淤血性缺氧期）1 1）微循环变化：）微循环变化：前松后紧前松后紧 微血管：微血管：前阻力血管扩张，微静脉收前阻力血管扩张，微静脉收缩缩 前阻力后阻力前阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特点:多灌少流，灌大于流多灌少流，灌大于流 微动脉收缩微动脉收缩 微静脉收缩微静脉收缩 酸中毒对微血管舒缩影响酸中毒对微血管舒缩影响 微动脉扩张微动脉扩张 微静脉仍收缩微静脉仍收
9、缩 休克早期休克早期 休克期休克期 2 2）临床表现）临床表现 微循环淤血微循环淤血 肾血流量肾血流量 心输出量心输出量 回心血量回心血量 脑缺血脑缺血 神志淡漠神志淡漠 肾淤血肾淤血 发绀、花斑发绀、花斑 皮肤淤血皮肤淤血 少尿、无尿少尿、无尿 血压血压 3.3.微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期（循环衰竭休克失代偿期（循环衰竭期）期）1 1）微循环变化特点：）微循环变化特点：微血管麻痹扩张：微血管麻痹扩张：对血管活性物质无反应对血管活性物质无反应 弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血(DIC)(DIC)形成：形成：毛细血管内血液淤积、粘稠度毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒及酸中毒红细胞、血
10、小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓形成微血栓形成 DICDIC 灌流特点灌流特点:血流瘀滞血流瘀滞少灌少流少灌少流只灌少流只灌少流停停灌不流灌不流 前弛后张前弛后张 微动脉微动脉 微静脉微静脉 出血出血 2）DICDIC形成机制形成机制 启动内源性凝血系统；启动内源性凝血系统；激活外源性凝血系统；激活外源性凝血系统；血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及酸中毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及酸中毒毒红细胞、血小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓微血栓弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）血液停滞、细胞
11、血液停滞、细胞缺氧加重缺氧加重溶酶体破裂溶酶体破裂细胞自溶细胞自溶器官功器官功能损害。能损害。DICDIC消耗凝血因子，激活纤溶系统消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫弥漫性血管内凝血（性血管内凝血（DICDIC）休克恶化。休克恶化。（DIC-disseminated intravascular coagulation）2 2）临床表现）临床表现 血压下降血压下降 出血出血 多器官功能衰竭多器官功能衰竭 病理生理病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化微循环的变化 *体液代谢的改变体液代谢的改变 *内脏
12、器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 2.2.病理生理病理生理-体液代谢的改变体液代谢的改变 交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺儿茶酚胺 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素 酸性产物酸性产物-代谢性酸中毒代谢性酸中毒 有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。烯等。前列腺素前列腺素 内啡肽内啡肽 供氧不足、组织缺氧，供氧不足、组织缺氧，ATPATP产生障产生障 碍；碍；细胞水肿、高钾血症；细胞水肿、高钾血症；乳酸性酸中毒：糖酵解加强，乳酸乳酸性酸中毒：糖酵解加强，乳酸及丙
13、酮酸增多。及丙酮酸增多。1).1).代谢障碍代谢障碍 细胞膜损害：最早细胞膜损害：最早 线粒体变化线粒体变化 溶酶体变化溶酶体变化 2).2).细胞损害与凋亡细胞损害与凋亡 病理生理病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所实质是机体对有效循环血量锐减所产生的产生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化微循环的变化 *体液代谢的改变体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 3.3.病理生理病理生理-内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 心心-心力衰竭；心力衰竭；肺肺-早期呼吸加速，晚期早期呼吸加速，晚期ARDSARDS；肾肾-急性肾衰；急性肾衰；其它：脑、
14、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭多器官衰竭-2 2个或个或2 2个以上器官功能个以上器官功能障碍的综合症。障碍的综合症。1)1)心脏功能损害心脏功能损害 血压下降血压下降冠状动脉灌注不足冠状动脉灌注不足心肌缺心肌缺氧氧心肌受损心肌受损 酸中毒、高血钾酸中毒、高血钾抑制心肌抑制心肌 心肌抑制因子心肌抑制因子心肌收缩力心肌收缩力 心肌微循环血栓心肌微循环血栓；心；心DIC心肌坏死心肌坏死 内毒素、氧自由基内毒素、氧自由基 2)2)肺功能损害（休克肺）肺功能损害（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）原因：氧自由基、炎性细胞因子、原因：氧自由基、炎
15、性细胞因子、血管活性物质血管活性物质 病变：肺淤血、水肿、出血、血病变：肺淤血、水肿、出血、血 栓形成、肺不张、肺泡内透明膜栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成形成 表现：急性进行性呼吸困难表现：急性进行性呼吸困难 早期早期 少尿无尿少尿无尿 急性功能性肾衰急性功能性肾衰 3)3)肾功能损害（休克肾）肾功能损害（休克肾）晚期晚期 少尿少尿无尿无尿 持续肾缺血持续肾缺血 及微血栓形成及微血栓形成 急性急性 肾小管坏死肾小管坏死 急性器质性肾衰急性器质性肾衰 肾血流灌注 GFR 3 3 临床表现临床表现 成人失血量达血容量的成人失血量达血容量的20%20%，即，即可出现休克症状，达可出现休克症状，达4
16、0%40%时，出时，出现严重的休克表现。现严重的休克表现。如体重如体重6060-70kg70kg成人，血容量约成人，血容量约5000ml5000ml，其，其20%20%为为1000ml1000ml，40%40%为为2000ml2000ml。临床表现 休克代偿期休克代偿期 精神紧张、烦躁精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷面色苍白、手足湿冷 心率加速、过度换气心率加速、过度换气 血压正常或稍高、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压下降舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少尿量正常或减少 休克抑制期休克抑制期 淡漠、反应迟钝、淡漠、反应迟钝、神志不清、昏迷神志不清、昏迷 发绀、冷汗、脉速、发绀、冷汗、脉速、血压下降、血压下降、脉压差减小、脉压差减小、无尿、呼衰、无尿、呼衰、DIC 诊断 根据根据病因病因、临床表现临床表现应不难诊断应不难诊断 1.1.病病 史：严重损伤、大量出血、重史：严重损伤、大量出血、重 度感染、过敏病人、心脏病人等。度感染、过敏病人、心脏病人等。2.2.临床表现：症状临床表现：症状 体征体征 3.3.实验检查：血尿常规、临化全项、实验检查：血尿常规、临化全项、B B 超、超、
