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创伤病人输液、成份输血现状及液体复苏的进展.ppt

上传人:sc****y 文档编号:118562 上传时间:2023-02-25 格式:PPT 页数:25 大小:307KB
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资源描述

1、创伤病人输液、成份输血现状及液体复苏的进展 出血量评估 单侧血胸3000ml。膨隆状腹腔积血2000ml5000ml。骨盆骨折1500ml2000ml。股骨骨折80ml1200ml。创伤性休克病人的监测 氧供和氧耗 血清乳酸水平 胃粘膜内PH 碱缺失 氧供和氧耗 除传统的CO、CI、CVP、尿量、动脉血压持续监测外,新近提出的氧供(DO2)和氧耗(VO2)在液体复苏的监测作用,作为严重创伤失血性休克病人的复苏标准。有人研究结果,达到该标准的存活率为96%,未达到者仅存活率为67%。并发现输液后DO2和VO2增加的病人存活率更高,VO2保持低限者较VO2增加者予后更不良。氧供:代表循环给外周组织

2、的氧运输率,反应总的循环功能。DO2=CO2CImL/min.m2正常值500700 mL/min.m2。氧耗:反映组织的总代谢情况,代表在当时组织的氧量(不一定代表当时组织需要的的氧量)。VO2=(CaO2CvO2)CIml/mim.m2。正常值110170ml/mim.m2。胃粘膜内PH 胃粘膜在休克时首先受影响,复苏后最后恢复组织灌注的部位。胃粘膜内PH可用来反映总的内脏血管床的灌注情况,PHi恢复正常标准为7.30 Roumen 发 现 15 例 急 性 创 伤 休 克 病 人 8 例PHi600ml,min-1.m-2。氧耗指数150ml,min-1.m-2。混合静脉血氧张力4.66

3、kpa。混合静脉血氧饱和度65%,碱缺失-3mmol/L。乳酸2.5mmol/L。输液种类 晶体液:乳酸林格氏液 生理盐水 葡萄糖 高渗盐水 胶体:白蛋白 羟乙基淀粉 红细胞输注 凝血因子和血小板输注 乳酸林格氏液 近代研究证实,乳酸林格氏液作为平衡液输入可激活PMN,使机体产生炎症反应,严重可致全身炎症反应综合症(SIRS)和多器官功能衰竭。近来不断报道,大剂量的乳酸林格氏液输入(84ml/kg)是有害的,可加重肺损伤,显著激活PMN。高渗液体 与等渗液体相比,高渗液可快速扩容,改善血流动力学,减少组织水肿,降低颅内压,减少脑组织水分。由于高渗盐水在静脉内半衰期与等渗盐水相似,高渗液体可与胶

4、体液如羟乙基淀粉或右旋糖酐合用以延长扩容效果。但在未控制的出血性休克动物实验表明,高渗盐水可能与出血、血流动力学恶化及死亡率升高有关。脑外伤患者,则高渗盐水与6%羟乙基淀粉合用可改善神经功能和脑灌注压。近来经大量的研究证明,7.5%N.S与明胶合用是最理想的复合液,对内环境无任何影响。白蛋白、羟乙基淀粉 可用于扩容,但一些研究表明创伤时用效果差。原因:创伤引发严重反应,损伤血管内皮完整性,促使白蛋白等大分子外渗进入组织间隙,促使组织间隙胶体渗透压增加,加重间质水肿。白蛋白还可由血管活性肽引起低血压。白蛋白、羟乙基淀粉具有增加凝血和引起类过敏反应的危险。成分输血红细胞悬液 在既往健康而血容量正常

5、者,Hct18-25%便能维持组织氧合。心、脑最容易受到贫血的损害,心肌在Hct15-20%开始产生乳酸,一般在Hct10%时出现心衰。Hct在25-30%时氧输送最佳。影响输血决定的因素包括:失血速度、失血量、心肺储备能力及心、脑、肾动脉硬化及氧耗量等。大量失血的休克病人急需输血。70 kg体重非失血者输入1U红细胞悬液可提高Hct约3%或血红蛋白10g/L。凝血因子和血小板 大量输血后可发生微血管出血及凝血功能紊乱,与纤维蛋白原减少,凝血酶原时间延长及血小板少于100109/L有关。输入新鲜冷冻血浆可纠正微血管出血。凝血因子达30%即可满足临床标准,多数成人输入2u新鲜冷冻血浆(1015m

6、l/kg)即可达到30%凝血因子活性。冷沉淀物适用于纠正特殊因子缺乏。创伤病人也可出现稀释性血小板减少症,在输入20u红细胞悬液后血小板可减少到50109/L以下,补充血小板的适应症是临床有出血表现或血小板(50109/L)。出血性休克复苏中的进展 充分-限制性液体复苏和复温-低温复苏是目前休克复苏方面存在的两个争议,这是对传统观念的两个挑战。作为临床医生,面对着出血性休克病人,你是快速输液还是限制输液,你是复温还是降温?充分和限制性液体复苏 概念:对于出血性休克,传统观念和临床措施是努力尽早尽快地充分液体复苏,恢复有效容量和使血压恢复至正常水平,以保证脏器和组织的灌注,阻止休克的进一步发展,

7、这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。Bickell等的动物和临床研究表明,在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量,使并发症和死亡率增加。因此提出限制性液体复苏的概念。即活动性出血控制前,限制性液体复苏。限制性液体复苏理由 开放的血管口的出血量与主动脉根部处的压力差明显相关。在血压恢复后,小血管内已形成的栓塞被冲掉,使已停止的出血重新开始。随着血压的回升,保护性血管痉挛解除,使血管扩张。输入的液体降低了血粘度,增加出血量。复温和低温休克复苏 低体温是指中心体温低于35度。轻度低温3532度,中度低温为3228度,重度低温为28度,低温是出血性休克病人常见的临床体征,原因有多方面的具体有

8、:(1)创伤和出血使体热丧失。(2)室温液体和冷冻血液复苏使体温下降。(3)体温调节中枢紊乱(也可能为机体的保护性 机制之一)。低体温的作用 1外周血管收缩。2诱发心律失常,心脏抑制。3诱发寒战和增加氧耗。4改变血管粘度,影响微循环,加重脏器缺血。5降低酶活动,影响凝血止血机制和延缓对某些药物 的代谢,从而增加死亡率。低温的好处 低温对脑保护作用也被临床所应用和公认。低温能降低脑组织的氧需要量,抑制ATP减少,白三烯和自由基生成。降低脑水肿和缺血再灌注的损伤。心脏大血管手术中低温保护作用更为人们所熟悉。低温技术用于休克复苏的研究。对低体温休克复苏的研究尚处于初期,有许多问题需要搞清楚,如低温的

9、过程。这些病人有相当一部分入院时已发生低体温。Steinemann的资料显示:入院时21%病人体温低于35度,许多学者认为宜采用中度低体温复苏(低温)即能降低组织的代谢和氧耗,节约能量,又能避免重度低温时对心血管系统的抑制和诱发心律失常。结合人工呼吸机的应用和液体复苏等措施,还可避免寒战和血粘度升高。对于低温的时间问题,如果是施以人工低温,当然是尽早开始,但院前救护中通常没有条件。急救室,术中和病房有较好的条件,但低温持续时间仍是值得研究的。限制性液体复苏是“革命性”的概念 对其研究和认识比较肤浅。诸如对微循环的灌注,脏器功能、体液内稳态、神经体液调节、细胞和分子生物学、能量利用和代谢免疫和细胞因子网的激活,仍至细菌移位等方面都需要进行深入研究。本文的目的 了解创伤性休克病人液体复苏种类、时机、及监测等的新进展和目前国内外所争论的动态。谢谢 谢!谢!

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