1、创伤综合征 急诊科 王小鸥 创伤（trauma）是指各种物理、化学和生物等致伤因素作用于机体，造成组织结构完整性损害或功能障碍。创伤综合征包括创伤性窒息、肌筋膜间隙综合征、脂肪栓塞综合征和深静脉栓塞综合征。第一节 创伤性窒息 创伤性窒息是闭合性胸部损伤中一种较为少见的综合征，其发生率占胸部伤的2%-8%常见病因：坑道塌方、房屋倒塌、车辆挤压、骚乱中遭踩踏等 发病机制 胸部和上腹部受强力挤压瞬间，伤者声门突然紧闭 气管及肺内空气不能外溢 胸内压骤然升高，压迫心脏及大静脉 右心血液逆流，静脉过度充盈，血液淤滞(由于上腔静脉系统缺乏静脉瓣）广泛毛细血管破裂，点状出血，甚至小静脉破裂出血。多见于胸廓弹
2、性较好的青少年和儿童 多数不伴胸壁骨折，但当外力过强时可有，并伴胸内或腹内脏器损伤，发生呼吸困难或休克 主要表现为头、颈、胸及上肢范围的皮下组织、口腔粘膜及眼结膜均有出血性瘀点或瘀斑，严重时皮肤和眼结膜呈紫红色并浮肿。其中球结膜下出血为本综合症的特异临床表现。“外伤性紫绀”或“挤压性紫绀综合征”临床表现 眼球深部组织出血 眼球外凸 视网膜血管破裂 视力障碍甚至失明 鼻、耳道出血、鼓膜穿破 耳鸣、暂时性耳聋 颅内点状出血、脑水肿 一过性意识障碍、头昏、头 痛烦躁不安，少数有四肢抽搐、肌张力增高、腱反射亢进，瞳孔可扩大或缩小 颅内静脉破裂 颅内血肿 偏瘫和昏迷，甚至死亡 简要病史：老年男性，因塌方
3、掩埋后昏迷两小时来院。临床上主要表现为昏迷、瞳孔光反射消失，结膜水肿出血，肺水肿以及特征性的上半身瘀斑。B超和查体未见明显的内脏损伤和骨折。后患者经积极治疗后无效死亡。根据受伤史和特征性的临床表现，诊断并不困难，但应强调全面检查和处理。诊断 急救处理 创伤性窒息患者直接受力部位多在胸部，因而多合并胸部损伤。伤后早期的X线胸片检查可发现合并的肋骨骨折、气胸或血气胸、肺挫伤等胸部损伤，对鉴别弥漫性肺挫伤与创伤性ARDS有一定意义。伤后常规心电图检查可为心脏钝性损伤提供比较可靠的诊断依据，尤其对危重不宜搬动的患者简便易行。临床对伴意识障碍尤其是昏迷者应行常规头颅CT检查。怀疑腹部合并伤的需要行腹腔穿
4、刺、腹部B超、腹部CT等相应检查。一、合并伤的检查 单纯创伤性窒息患者仅需在严密观察下予对症治疗：半卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、适当止痛和镇静、抗生素预防感染等，限制静脉输液量和速度 皮肤粘膜的出血点和瘀斑无须特殊处理，2-3周可自行吸收消退 对合并伤应采取相应的急救和治疗措施，包括防治休克、血气胸的处理，及时开颅、开胸或剖腹手术等 急救处理 二、临床治疗 临床上应特别注意的是：严重创伤性窒息多合并其他器官损伤尤其是胸部损伤，并且患者脑部损伤亦较重，这在病理生理及诊治上相互影响很大。脑部损害所致的意识障碍除可造成呼吸抑制外，还可因呕吐、误吸造成呼吸道阻塞。而胸部损伤所致的血气胸、连枷胸(注
5、严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。连枷胸常合并有肺挫伤,而且又是诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要因素)、肺挫伤等均可造成缺氧和低氧血症，从而加重脑损害。因此，对这类患者早期抢救应首先保证呼吸道通畅、充分供氧，对合并血气胸者尽快行胸腔闭式引流术。我们体会对这类患者早期施行机械通气的优点是：（l）保证了足够的潮气量，从而保证了氧供。（2）减少了呼吸肌做功，从而降低了氧耗。（3）适当的过度通气使PaCO2控制在3035 mmHg时是治疗脑水肿、颅内高压的有效措施。（4）对连枷胸尤其是伴有肺挫伤者
6、可改善氧合。由于脑灌注压取决于平均动脉压和颅内压水平，血压下降造成脑灌注压下降，从而造成脑组织缺血性损害及脑水肿；同时，创伤性窒息时由于颅内小静脉、毛细血管广泛出血造成脑组织弥漫性点状出血及水肿，造成脑血流量减少，促使颅内压进一步增高，从而形成恶性循环。因此在早期救治中，对于血液动力学不稳定者应积极扩容抗休克，以防止脑灌注压急剧下降造成不可逆的脑损害。而对于血液动力学稳定或临床疑有脑水肿者，在循环支持的同时，早期应用脱水剂及大剂量激素以减轻脑水肿、降低颅内压。同时，脱水剂及激素的应用本身亦有利于肺挫伤的治疗。近年来，许多学者从实验和临床中证实，甲基强的松龙具有多方面的神经保护作用。预后 创伤性
7、窒息本身并不引起严重后果，其预后取决于胸内、颅内及其他脏器损伤的严重程度。(头面颈胸部皮肤发绀、肿胀等表现一般714天均逐渐消失。视物模糊，幻视，飞蚊征等视力障碍,伤后恢复较快，一般数小时或数日即恢复。)肺 挫 伤 肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、积压和坠落等 发生率占胸部钝性伤的3075 发病机制 强大的暴力作用于胸壁 胸腔容积缩小 增高的胸内压力压迫肺脏 肺实质出血及水肿 外力消除 变形的胸廓弹回 产生胸内负压 原损伤区的附加损伤 病理 肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿 肺间质含气减少而血管外含水量增加 通气和换气功能障碍 肺动脉压和肺
8、循环阻力增加 病理变化在伤后1224小时呈进行性发展 差异大，常合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤 轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等；听诊有散在啰音；X线胸片上有斑片状阴影（创伤性湿肺）、12天即可完全吸收；血气可完全正常“肺震荡”严重者则有明显呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等；听诊有广泛啰音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音；动脉血气分析有低氧血症在胸片尚未能显示之前有参考价值 临床表现 X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段，其改变约70病例在伤后1小时出现，30病例在伤后46小时出现 范围可由小的局限区域到一侧或者双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部
9、斑点融合浸润、以至弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影 经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全吸收需23周以上 近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤 诊断 创伤性湿肺 治疗 轻微肺挫伤无须特殊治疗 重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤 连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗 不强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比
10、例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量16001800毫升 创伤后脂肪栓塞综合症是严重创伤（特别是长管状骨骨折）后，以意识障碍、皮肤淤斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征 创伤后脂肪栓塞是骨折引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等 第二节 脂肪栓塞综合症 骨折死亡病理检查表明，其发病率高达90100，应引起高度重视 目前在各类骨折中，平均发生率为7左右，死亡率为8。如与创伤性休克、感染并发，死亡率高达5062 病因（一）原发因素 骨折 主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高，闭合性骨折为30，开发
11、性骨折仅为2 骨科手术 在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉，有报道发生率为6.88 软组织损伤 各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合症，但远远低于骨折后的发病率 其他原因 烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶原性疾病，但发生率极为罕见（二）继发因素 休克 低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会 弥漫性血管内凝血（DIC）常与脂肪栓塞并发；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致DIC，尚不能肯定 感染 特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征 病理生理（一）脂肪栓子的来源 血管外源 这是
12、创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨骼损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统进入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处 血管内源 创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0.51.25um直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油酯与蛋白和磷脂结合，血内稳定的肝素成分使它们不产生聚集。在损伤情况下，乳糜微粒乳剂形态的稳定性消失，微粒可产生融合，形成直径1020um的大脂肪滴，足以阻塞毛细血管（二）脂肪栓塞形成时间及转移途径 形成时间 一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞，12天后栓子数量减少，至5天后可以明显从肺内
13、消失。这是由于机体在应激状态中动员体内脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有脂肪的栓子水解产生甘油和游离脂肪酸，使栓子逐渐从肺中消失 循环途径 脂肪栓子转移可以经由以下四种途径：栓子经由右心到肺，未滤过者形成肺栓塞，滤过者进入大循环；部分栓子还可通过因肺循环受阻而开发的动、静脉交通支进入大循环，引起脑、心、肾、肝等的栓塞。在胸腔、腹腔压力增高时，肺静脉栓子可不经过心脏而由Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞，但较少发生。先天性心脏畸形病人，因种种原因右心压力高于左心时，栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道，由右心直接进入大循环，或经肺支气管的交通支进入体循环，引起脑及其他器官的栓塞
14、反常栓塞。进入体循环的栓子，极少量可经肾小球滤过排出。（三）关于脂肪栓塞的机械和化学学说 机械学说 骨折后发生脂肪栓塞必须三种情况同时存在：脊髓或者软组织内的脂肪细胞必须破裂 静脉系统必须有裂口 脊髓腔内的压力必须暂时高于静脉压。损伤后的脊髓或局部软组织的脂肪滴由破裂的静脉进入体循环，机械性的栓塞于小血管和毛细血管，形成脂肪栓塞。化学学说 创伤后应激反应通过交感神经系统的神经体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解产生甘油及游离脂肪酸，造成过多的脂酸在肺内聚集，其毒性作用会导致以水肿、出血、不张和纤维蛋白沉积为特点的肺病变化学性肺炎。此时，由于栓
15、子被水解，肺机械性梗死已降为次要矛盾，上升为主要矛盾的是肺通气/血流比例失调的气体弥散障碍，最终导致低氧血症、呼吸窘迫综合征。（四）脂肪栓塞的器官分布因素 当时心排出血液的分布情况 各器官血液供应的生理特点 由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度和发生几率。依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝由于门脉系统血液供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。临床分型 发病年龄从婴儿到80岁老人都有报道，但以青壮年为主 暴发型脂肪栓塞 伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等症状。往往于伤后即刻或者1224小时内突然死亡。有类似右心衰竭和肺梗死的表现。由于皮下点状出血及肺部X线表现尚未出现而极难诊断，常由
16、尸检证实 非典型脂肪栓塞（或不完全脂肪栓塞症候群）在创伤后16天，出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异症状，仅有轻度至中度的低氧血症，其他临床症状及实验室阳性指征均未出现，经妥善处理大多数自愈，仅有少数发展为脂肪栓塞综合征。由于病人缺乏明显症状而容易漏诊 典型脂肪栓塞（或完全脂肪栓塞症候群）伤后潜伏期为1224小时，多于48小时内出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下点状出血等典型症状 临床表现 呼吸系统 胸闷、胸痛、咳嗽、气促等肺炎、肺不张、肺梗死症状 紫绀、呼吸困难呈进行性加重等肺水肿、呼吸窘迫综合征症状 肺脂肪栓塞具有典型的X线表现，胸片肺脏呈“云雾状”或者“暴风雪状”影像 要注意再灌注损伤和肺栓塞损伤的区别：再灌注损伤导致的肺水肿和呼吸衰竭常伴有两肺广布湿啰音和血性泡沫痰；而脂肪栓塞引起的呼吸困难是以肺小动脉痉挛引起的肺动脉高压为特点 神经系统 脑脂肪栓塞多呈现弥漫性，因此极少出现定位体征，可有斜视双侧瞳孔不等大，偏瘫体征及尿崩症出现 主要表现为烦躁不安、谵妄、朦胧、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去大脑强直、高热等脑缺氧和自主神经功能紊乱
