1、+动脉血气分析及高乳酸血症 北京协和医院 杜斌+病例摘要 男性，45岁，病历号1612296 入院日期 2010/02/21 入ICU日期 2010/02/24 既往史既往史 24年前因感冒后颈部淋巴结肿大行左颈部淋巴结活检术，自述病理阴性 8年前阑尾切除术 1年前行鼻中隔弯曲矫正术+病例摘要 2009/12/30 大量饮酒后头昏、恶心，右胁肋部及后背部胀痛 胃镜：糜烂性胃炎伴胆汁返流 2010/01/18 生化检查：ALT、AST、LDH、HBDH、尿淀粉酶进行性升高 腹部超声检查提示胆囊炎+病例摘要 2010/01/24 静滴脂肪乳过程中出现气促、胸闷 抗过敏、改善循环、补液及对症处理后缓
2、解 2010/01/28 胸闷、气促，深大呼吸伴酸碱平衡紊乱 无创通气+病例摘要 WCC 2.46 6.26 x 109/L Plt 30 115 x109/L ALT 137 U/L AST 97 U/L UA 680 mol/L aPTT/PT明显延长 纠正后PT 13.6 sec,aPTT 48.0 sec,Fib 1.41 g/L 血淀粉酶237 588 U/L 尿淀粉酶839 3330 U/L 肿瘤指标未见异常 CA199,CEA,NSE,CA242,AFP,PSA,CA125+病例摘要 ABG 7.435/6.2/116/4.1/-19.2 AG 20 27 血乳酸 14.8 16
3、.0 mmol/L 血丙酮酸 6.62 mg/dL(0.3-0.9)0.83 mmol/L L/P 17.8 19.3+病例摘要 胸部CT 左下肺多发肺大疱 腹部增强CT 肝左外叶及右后叶多发海绵状血管瘤,肝右后叶囊肿,脾稍大 胃十二指肠镜 胆汁返流性胃炎伴糜烂,重度胆汁返流,返流性食管炎1级 病理结果 胃窦两块粘膜组织,中度慢性炎症,另见小片炎性渗出物 胃底两块粘膜组织,重度慢性炎症,活动+,另见小片炎性渗出物+病例摘要 诊断：重症胰腺炎?治疗 按胰腺炎治疗，恶心、呕吐症状缓解 输血浆及冷沉淀纠正DIC 亚甲蓝中和乳酸 +病例摘要 呼吸困难（深大呼吸）合并代谢性酸中毒 2010/02/12
4、血液透析 乳酸可短暂下降至7 mmol/L+病例摘要 2010/02/21 转入北京协和医院内分泌科 ABG:7.496/8.7/142/6.6/-15.3 Na 137,Cl 95,K 3.7 血乳酸 19.6 mmol/L 血淀粉酶241 U/L，脂肪酶2430 U/L ALT 126 U/L,TBil 23.3 mol/L,Cr 157 mol/L,BUN 8.82 mmol/L+血气结果分析 Step 1 pH=7.496 7.45 原发性酸碱失衡应包括碱中毒 ABG pH 7.496 pCO2 8.7 pO2 142 HCO3 6.6 BE -15.3 Lytes Na 137 Cl
5、 95 K 3.7 血乳酸 19.6 mmol/L+血气结果分析 Step 2 判定碱中毒为呼吸性抑或代谢性 ABG pH 7.496 pCO2 8.7 pO2 142 HCO3 6.6 BE -15.3 Lytes Na 137 Cl 95 K 3.7 血乳酸 19.6 mmol/L+血气结果分析 Step 3 AG=Na Cl HCO3 =137 95 6.6=35 20 高AG代酸 ABG pH 7.496 pCO2 8.7 pO2 142 HCO3 6.6 BE -15.3 Lytes Na 137 Cl 95 K 3.7 血乳酸 19.6 mmol/L+血气结果分析 Step 4 A
6、G=35 12=23 HCO3+AG=6.6+23 =29.6 26 代谢性碱中毒 ABG pH 7.496 pCO2 8.7 pO2 142 HCO3 6.6 BE -15.3 Lytes Na 137 Cl 95 K 3.7 血乳酸 19.6 mmol/L+血气结果分析 Step 5 pCO2=1.5 x HCO3+8 2 =1.5 x 6.6+8 2 =9.9+8 2 =15.9 to 19.9 呼吸性碱中毒 ABG pH 7.496 pCO2 8.7 pO2 142 HCO3 6.6 BE -15.3 Lytes Na 137 Cl 95 K 3.7 血乳酸 19.6 mmol/L+血
7、气结果分析 诊断 高AG代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 ABG pH 7.496 pCO2 8.7 pO2 142 HCO3 6.6 BE -15.3 Lytes Na 137 Cl 95 K 3.7 血乳酸 19.6 mmol/L+高AG代酸的常见原因 甲醇(methanol)中毒 尿毒症 酮症酸中毒 糖尿病*酒精性 饥饿性 三聚乙醛(paraldehyde)中毒 异烟肼 乳酸酸中毒*乙醇(ethanol)中毒*乙二醇(ethylene glycol)中毒*水杨酸(salicylic acid)中毒*高AG代酸最常见的原因*常伴渗透压间隙升高+病例诊断 高AG代酸 高乳酸血症 高乳
8、酸血症的病因?+病例摘要 2010/03/01 ABG 7.525/26.9/121/22.1/-0.5 Lac 9.6 血渗透压312 Na 146,Cl 101,BUN 3.32,Glu 7.4 AG=22.9 Osmcalc=146 x 2+3.32+7.4=302.7 Osmolarity gap=9.3+传统观点认为 缺氧可以导致无氧代谢 无氧代谢产生乳酸 无氧代谢是有害的 缺氧是有害的 现阶段临床思维认为，高乳酸血症是缺氧的后果 治疗上采取提高心输出量和氧输送的方法+因此，这是否意味着?高乳酸是有害的?高乳酸提示存在缺氧?高乳酸提示存在无氧代谢 高乳酸=预后不佳 +乳酸是如何生成的
9、?Glucose Glycogen Glucose 6-P Fructose 6-P Fructose-1,6-Bisphosphate Triose Phosphates Phosphoenolpyruvate Pyruvate Lactate Oxidation In Citric Acid Cycle Phosphofructonase Pyruvate kinase PDH Lactate dehydrogenase Anaerobic Metabolism+乳酸基础生成率 肌肉 脑 RBC WBC 血小板 肾脏 髓质 胃肠道 粘膜 皮肤 0.13 mmol/kg/hr 0.14 mm
10、ol/kg/hr 0.18 mmol/kg/hr 0.11 mmol/kg/hr 0.11 mmol/kg/hr Total=1290 mmol/24 hours for 70 kg+乳酸的代谢 乳酸代谢 肝脏 60%肌肉 10%肾脏 30%Excretion renal threshold=5-6 mmol/L+高乳酸血症(2 mmol/L)生成 利用/排出+因此 一旦丙酮酸氧化过程受到影响,任何能够增加糖酵解的因素都能够导致高乳酸血症 不仅仅是无氧代谢不仅仅是无氧代谢!+感染性休克时的高乳酸血症 Curtis SE,Cain SM.Regional and systemic oxygen
11、delivery/uptake relations and lactate flux in hyperdynamic,endotoxin-treated dogs.Am Rev Respir Dis 1992;145:348-354 0 2 4 6 8 Serum Lactate(mEq/L)0 40 80 120 160 Time(min)输输注内毒素注内毒素 FiO2=12%dichloroacetate 二氯乙酸(dichloroacetate)仅在有氧情况下激活PDH+乳酸/丙酮酸比值 Lactate/Pyruvate=K x(NADH/NAD)x H+缺氧能够阻断氧化磷酸化过程 组织
12、NADH氧化为NAD 增加NADH/NAD比值 增加乳酸/丙酮酸比值 正常值约为10:1 心源性休克 L/P比值=40:1 符合组织缺氧表现 经过复苏的感染性休克 L/P比值=14:1 不符合组织缺氧表现+何时乳酸=组织灌注不足 心源性休克 出血性休克 以下情况的感染性休克 儿茶酚胺抵抗+心输出量降低 未经过复苏(参见Rivers)+何时乳酸 组织灌注不足 有氧糖酵解加速 碳水化合物代谢 线粒体氧化能力 儿茶酚胺/细胞因子刺激 e.g.血液/肺的白细胞乳酸(ARDS)丙酮酸蓄积 全身性感染时PDH功能障碍+何时乳酸 组织灌注不足 乳酸清除减少 结果相互矛盾：测定方法与初始乳酸水平的影响 可能导
13、致轻度高乳酸血症 当乳酸生成率接近正常时通常并不重要 丙酮酸脱氢酶功能障碍 PDH使丙酮酸进入Kreb循环,而不产生乳酸 全身性感染时肌肉中PDH水平低于正常 应用二氯乙酸可恢复功能,从而导致乳酸水平下降 蛋白质分解代谢 氨基酸转化为丙酮酸,随后产生乳酸 线粒体呼吸抑制 全身性感染,药物如二甲双胍(罕见),氰化物,抗逆转录病毒药物+乳酸酸中毒的分类 Type A Lactic Acidosis Associated with malperfusion/dysoxia Type B Lactic Acidosis In the absence of malperfusion/dysoxia B1
14、 Disease states e.g.DKA,leukaemia,lymphoma,thiamine deficiency B2 Drugs e.g.metformin,cyanide,beta-agonists,HARRT B3 inborn errors of metabolism+Classification of Lactic Acidosis Tissue hypoperfusion Abnormal vascular tone or permeability,left ventricular failure,decreased cardiac output Reduced art
15、erial oxygen content Asphyxia,hypoxemia(PaO2 35),carbon monoxide poisoning,life-threatening anemia B1(common disorders)Sepsis Hepatic failure Renal failure Diabetes mellitus Cancer Malaria Cholera B2(drug or toxins)Vitamin deficiency Acetaminophen Ethanol,Methanol Cocaine Salicylates Isoniazid Catec
16、holamines Ethylene glycol Papaverine Cyanide Parenteral nutrition Nitroprusside Lactulose Theophylline B3(other conditions)Strenuous muscle exercise Grand mal seizures D-lactic acidosis Type A Due to tissue hypoxia Type B Not due to tissue hypoxia+预后价值 来源并不重要 高乳酸仍然为严重生理应激和死亡危险的标志 高乳酸常与低氧无关,但仍提示严重应激下存在代谢改变+因此,我们应当?寻找组织灌注不足的证据 如果存在组织灌注不足,应提高CO和氧输送 但是,不应仅仅针对乳酸水平进行上述治疗 治疗组织灌注不足而非高乳酸 考虑导致高乳酸的其他原因 Lactate is the messengerdont shoot it!+病例诊断 全身血流动力学稳定 组织灌注无明显异常 意识清楚 皮肤无花斑 毛细血管再充盈时间正常 尿量正常 药物因素 患病前未使用任何
