1、寄生虫感染与寄生虫病的特点 武汉大学医学部 一、寄生虫感染的特点 1、带虫者、慢性感染和隐性感染 2、多寄生现象 3、幼虫移行症和异位寄生 1、带虫者、慢性感染和隐性感染 大多数情况下，人体感染寄生虫后并不出现明显的临床症状和体征，这些人称为带虫者。广义的带虫者包括人和动物，由于带虫者能传播病原体，因此在流行病学方面具有重要意义。通常人体感染寄生虫后没有明显的临床症状和体征，或在临床上出现一些症状后，未经治疗或治疗不彻底而逐渐转入慢性持续感染阶段。慢性感染是寄生虫的感染特点之一。在慢性感染期，人体往往同时伴有组织损伤和修复，如血吸虫病流行区大多数患者属慢性感染，这些患者体内既有虫卵肉芽肿的形成
2、，也伴有纤维化过程。隐性感染是寄生虫感染的另一重要特征。隐性感染是指人体感染寄生虫后，既没有明显的临床表现，又不易用常规方法检获病原体的一种寄生现象。某些寄生虫，如蠕虫中的粪类圆线虫和原虫中的刚地弓形虫、肺孢子虫、隐孢子虫等机会致病寄生虫，在机体免疫功能正常时，处于隐性感染阶段，当机体免疫力下降或免疫功能不全时，这些寄生虫的增殖力和致病性大大增加，出现明显的临床症状和体征，严重者可致死亡。2、多寄生现象 人体同时感染两种或两种以上的寄生虫时，称为多寄生现象。不同虫种生活在同一宿主体内可能会相互促进或相互制约，增加或减少他们的致病作用，从而影响临床表现。如蛔虫和钩虫同时存在时，对蓝氏贾第鞭毛虫起
3、抑制作用，而有断膜壳绦虫寄生时则有利于蓝氏贾第鞭毛虫。3、幼虫移行症和异位寄生 幼虫移行症 指一些蠕虫幼虫侵入非正常宿主后，不能发育为成虫，但这些幼虫可在体内长期存活并移行，引起局部或全身性病变。如犬弓首线虫是犬肠道内常见的寄生虫，然而，如果人或鼠误食了其感染性虫卵，由于人和鼠不是其适宜宿主，幼虫不能发育为成虫，而在体内移行，侵犯相关的组织器官，引起幼虫移行症。根据幼虫侵犯的部位不同，幼虫移行症可分为内脏幼虫移行症和皮肤幼虫移行症两种类型。有些寄生虫在常见的寄生部位以外的组织或器官内寄生，这种现象称为异位寄生。由异位寄生引起的损害称为异位损害。二、寄生虫病的特点 1、寄生虫病的类型 2、特点
4、1、寄生虫病的类型 1)专性寄生虫病（OBLIGATORY PARASITE）2)兼性寄生虫病（FACULTATIVE PARASITE）3)体内寄生虫病（ENDOPARASITE）4)体外寄生虫病（ECTOPARASITE）5)机会致病寄生虫病（OPPORTUNISTIC PARASITE）2、特点 1)抗原的处理与呈递 寄生虫病抗原可以多种形式结合于巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞（ANTIGEN-PRESENTING CELL,APC）表面，通过APC的吞噬作用被摄取到细胞内，可溶性抗原可通过液相胞饮过程被摄入。近年的研究证实，T淋巴细胞只能识别多肽，因此其免疫应答只能被蛋白性
5、抗原诱导。寄生虫病蛋白抗原在APC胞内经过加工后的肽段与MHC(MAJOR HISTOCOMPATIBILITY COMPLEX)分子即人类白细胞抗原(HUMAN LEUCOCYTE ANTIGEN)HLA连接形成多肽MHC复合物，表达在MHC表面。T细胞识别这种经加工处理的寄生虫病抗原即多肽MHC复合物的过程称为抗原呈递。2)T细胞活化与细胞因子的产生 T细胞对抗原肽MHC的应答称之为T细胞活化。抗原肽MHC复合物与T细胞受体（TCR）的结合可产生细胞内信号的传导。所谓信号传导是指外部信号经细胞膜蛋白传至细胞内部，并启动诸如分子通透性、细胞形状或其他细胞功能的改变。T细胞活化以及天然免疫状态
6、均可诱导细胞因子的产生。细胞因子(CYTOKINE)是一类免疫细胞产生的，具有广泛生物学活性的小分子多肽，包括淋巴因子、单核因子和白细胞介素等。它不是IG，也不属于激素，在免疫细胞的发育分化以及免疫应答过程中和某些细胞的激活过程中具有重要的调节作用。除了免疫细胞，其它细胞如小胶质细胞、成纤维细胞、内皮细胞、肿瘤细胞等也可以产生细胞因子。3)细胞免疫和体液免疫的产生 抗原与抗体结合及抗体的功能：寄生虫病抗原分子一般比抗原抗体结合区域大得多。因此抗体仅能结合抗原大分子的某一特殊部位，该部位称之为抗原决定簇(ANTIGENIC DETERMINANT)或表位(EPITOPE)。抗原大分子可含有多个抗
7、原决定簇，每个均可与一个抗体分子结合。抗体的功能由抗原结合所启动。抗体的生物学功能主要如下：B细胞表面的膜结合型抗体参与对抗原的识别与结合。分泌抗体可产生抗原中和作用(NEUTRALIZING)，即分泌抗体通过与寄生虫病抗原的结合而阻止其与相应受体结合。同型抗体功能：IGG和IGM可致补体活化，IGG亚类与补体成分的亲和力为IGG3IGG1IGG2，IGG4则无亲和力。细胞免疫应答：在细胞免疫反应中，抗原特异性T细胞可直接发挥效应功能，如细胞毒T细胞(CTL)可直接裂解靶细胞，此外，抗原活化的T细胞可通过分泌细胞因子进一步作用于其它细胞群体，如TNF和白三烯(LT)可活化中性粒细胞和血管内皮细
8、胞，IL-5活化嗜酸性粒细胞；IFN-活化单核巨噬细胞，IL-2活化NK细胞。通过细胞因子，T细胞刺激和集中了非特异性效应细胞的功能与活性，从而将这些细胞转化成特异性免疫因素。细胞免疫在消除存活在APC内的寄生虫病有重要作用。在蠕虫感染时，抗原活化CD4+TH2细胞，分泌细胞因子，活化肥大细胞，募集和活化嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。4)、免疫逃避 解剖位置的隔离 寄生虫病一般都具有较固定的寄生部位。有些寄生在细胞、组织和腔道中，特有的生理屏障可使之与免疫系统隔离，如寄生在眼部或脑部的囊尾蚴，寄生在红细胞内的疟原虫。有些寄生虫病在宿主体内可形成保护层如囊壁或包囊，如棘球蚴，虽然其囊液具有很强的抗
9、原性，但由于具有较厚的囊壁，因此可逃避宿主的免疫攻击。有些细胞内的寄生虫病，宿主的抗体难以对其发挥中和作用和调理作用。寄生在吞噬细胞中的利什曼原虫和弓形虫，可在细胞内形成纳虫空泡(PARASITOPHOROUS VACUOLE)，借以逃避宿主细胞内溶酶体酶的杀伤作用。腔道内寄生虫病，由于分泌型的IGA杀伤能力有限，又难以与其它免疫效应细胞接触，因此也能逃避宿主的免疫攻击。表面抗原的改变 抗原变异：寄生虫病的不同发育阶段，一般都具有期（STAGE）特异性抗原。即使在同一发育阶段，有些虫种抗原亦可产生变化。如布氏锥虫虫体表面的糖蛋白抗原可不断更新，从而逃避宿主的免疫攻击。分子模拟与伪装：有些寄生虫
10、病体表能表达与宿主组织相似的成分，称为分子模拟(MOLECULAR MIMICRY)。有些寄生虫病能将宿主的成分结合在体表，形成抗原伪装(ANTIGEN DISGUISE)。如在皮肤内的曼氏血吸虫童虫，其体表不含有宿主抗原，但肺期童虫表面则可结合宿主的血型抗原(A、B和H)和组织相容性抗原，从而逃避宿主的免疫攻击。表膜脱落与更新：蠕虫的表膜处于不断脱落与更新状态，使与表膜结合的抗体随之脱落。抑制宿主的免疫应答 特异性B细胞克隆的耗竭：有些寄生虫病感染可诱发宿主产生高IG血症 抑制性T细胞(TS)的激活：TS细胞激活可抑制免疫活性细胞的分化和增殖，动物实验证实，感染利什曼原虫、锥虫和血吸虫的小鼠
11、有特异性TS的激活，产生免疫抑制。虫源性淋巴细胞毒性因子：寄生虫病的分泌、排泄物中有些成分具有直接的淋巴细胞毒性作用或可抑制淋巴细胞激活 封闭抗体的产生：有些结合在虫体表面的抗体不仅不具有杀虫作用，反而可阻断具有杀虫作用的抗体与之结合，这类抗体称为封闭抗体。已证实在感染曼氏血吸虫、丝虫和旋毛虫的宿主中存在封闭抗体。封闭抗体学说可用于解释在血吸虫病流行区，低龄儿童虽有高滴度抗体水平，但对再感染却无保护力的现象。5)、超敏反应 寄生虫病往往可诱导宿主产生超敏反应(HYPERSENSITIVITY)。超敏反应是特异性免疫应答的超常形式，可引起炎症反应和组织损伤。超敏反应一般分为4型，、型为抗体介导，型主要为T细胞和巨噬细胞所介导。THANK YOU!
