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常用的抗心律失常药.ppt

上传人:sc****y 文档编号:120716 上传时间:2023-02-25 格式:PPT 页数:31 大小:520KB
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资源描述

1、抗心律失常药抗心律失常药 一、正常心肌电生理一、正常心肌电生理 静息膜电位:静息膜电位:心肌细胞在静息时,膜电位处于内负外正的极化状心肌细胞在静息时,膜电位处于内负外正的极化状 态。态。动作电位:动作电位:心肌细胞兴奋时,发生除极和复极,形成动作电位,心肌细胞兴奋时,发生除极和复极,形成动作电位,按发生顺序分成按发生顺序分成5个时相。个时相。1、正常心肌膜电位、正常心肌膜电位 0相相(除极期):静息电位由(除极期):静息电位由-90mV上升至上升至+30mV 快反应细胞快反应细胞Na+经过细胞膜快钠经过细胞膜快钠 通道大量通道大量迅速内流迅速内流 形成。形成。慢反应细胞慢反应细胞Ca 2+较慢

2、的内流引起。较慢的内流引起。1相(快速复极初期):短暂相(快速复极初期):短暂K+外流和外流和Cl-内流。内流。2相(缓慢复极期):主要是相(缓慢复极期):主要是Ca 2+内流,并有少量内流,并有少量Na+缓慢内缓慢内 流,同时有流,同时有 少少 量的量的K+外流及外流及Cl-内流,是多种离子流入流内流,是多种离子流入流 出的平衡结果,又称平台期。出的平衡结果,又称平台期。3相(快速复极期):相(快速复极期):Ca 2+内流停止,内流停止,K+迅速外流,膜电迅速外流,膜电 位迅速恢复到静息膜电位迅速恢复到静息膜电 位水平。位水平。4相(静息期):通过相(静息期):通过Na+,K+-ATP酶作,

3、酶作,恢复到静息电位时的离子分布。恢复到静息电位时的离子分布。动作电位时程(动作电位时程(ADP):0相到相到3相完成了除极和复极相完成了除极和复极 2、自律性、自律性 部分心肌细胞在没有外来刺激的作用下,自发的节律性兴奋的部分心肌细胞在没有外来刺激的作用下,自发的节律性兴奋的特性。特性。3、传导性、传导性 心肌细胞在任何部位发生的兴奋不但可以传至整个细胞,而且心肌细胞在任何部位发生的兴奋不但可以传至整个细胞,而且可以传至相邻细胞,以至引起整块心肌可以传至相邻细胞,以至引起整块心肌 的兴奋。的兴奋。4、有效不应期、有效不应期 心肌细胞从除极开始到复极膜电位恢复到心肌细胞从除极开始到复极膜电位恢

4、复到-60mV的一段时程的一段时程内,刺激不能引起动作电位,称为有效不应期(内,刺激不能引起动作电位,称为有效不应期(ERP)。)。心律失常心律失常 是由于心肌自律性异常或冲动传导障碍引起心动频率是由于心肌自律性异常或冲动传导障碍引起心动频率或心动节律发生改变,并可影响心脏的泵血功能。或心动节律发生改变,并可影响心脏的泵血功能。心律失常的分类心律失常的分类 缓慢型:异丙肾上腺素或阿托品治疗缓慢型:异丙肾上腺素或阿托品治疗 快速型:抗心律失常药治疗快速型:抗心律失常药治疗 1、降低心肌自律性:、降低心肌自律性:抑制快反应细胞抑制快反应细胞4 4相相NaNa+内流(奎尼丁)或抑制慢反应细胞内流(奎

5、尼丁)或抑制慢反应细胞4 4相相 CaCa2+2+内流(维拉帕米),减慢内流(维拉帕米),减慢4 4相除极化速度率;相除极化速度率;促进促进K K+外流(利多卡因)而增大最大舒张电位,外流(利多卡因)而增大最大舒张电位,4 4相除极化所需相除极化所需 时间延长。时间延长。2、消除折返激动:、消除折返激动:改善传导,改善传导,消除单项阻滞(利多卡因)消除单项阻滞(利多卡因)抑制传导,变单向阻滞为双向阻滞(奎尼丁)抑制传导,变单向阻滞为双向阻滞(奎尼丁)二、抗心律失常药的作用机制二、抗心律失常药的作用机制 3、改变、改变ERP,APD,消除折返:,消除折返:延长延长ERP,APD,(EPDAPD)

6、ERP,APD,(EPDAPD),绝对延长,绝对延长ERPERP(奎尼(奎尼丁,胺碘酮)丁,胺碘酮)缩短缩短APDAPD,ERPERP,(EPDAPD)(EPDAPD),相对延长,相对延长ERP ERP (利(利多卡因、苯妥英钠)多卡因、苯妥英钠)使邻近细胞使邻近细胞ERPERP的不均一趋向均一的不均一趋向均一 4、减少后除极与触发活动、减少后除极与触发活动:促进和加速复极,减少促进和加速复极,减少EADEAD;降低心肌细胞内降低心肌细胞内CaCa2+2+浓度(维拉帕米),从而有效减少浓度(维拉帕米),从而有效减少DADDAD。抗心律失常药分类抗心律失常药分类:药物药物 主要特性主要特性 钠通

7、道阻滞剂钠通道阻滞剂 奎尼丁,普鲁卡因胺,丙吡胺奎尼丁,普鲁卡因胺,丙吡胺 适度适度,绝对延长,绝对延长ERP 利多卡因,苯妥英钠利多卡因,苯妥英钠,美西律,美西律 轻度轻度,促进,促进K外流,外流,缩短缩短APD,相对延长,相对延长ERP C 普罗帕酮普罗帕酮 显著显著,对,对APD几乎无影响几乎无影响 受体阻滞剂受体阻滞剂 普萘洛尔普萘洛尔 阻断阻断受体受体 延长延长APD药药 胺碘酮胺碘酮 抑制抑制K外流,延长外流,延长ERP,APD 钙拮抗药钙拮抗药 维拉帕米维拉帕米 抑制抑制Ca2内流内流 一、一、类药类药钠通道阻断药钠通道阻断药 (一)(一)A类药物电生理作用:类药物电生理作用:适

8、度抑制适度抑制Na内流,降低自律性,内流,降低自律性,减慢传导速度;不同程度减慢传导速度;不同程度抑制抑制K+外流、外流、Ca2+内流,延长内流,延长APD和和ERP。代表药物奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。代表药物奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。奎尼丁奎尼丁(Guinidine):药理作用药理作用 1.降低自律性:降低自律性:抑制抑制4相相Na内流内流 2.减慢传导:减慢传导:抑制抑制0相相Na内流内流 3.延长延长ERP:减小减小3相相 K外流外流 4.降低心肌收缩力降低心肌收缩力:抑制抑制Ca2内流内流 5.抗胆碱作用:抗胆碱作用:心房肌心房肌ERP:利于治疗房颤房扑:利于治疗房颤房扑 房室传导

9、房室传导室率室率:先用强心苷对抗:先用强心苷对抗 6.抗抗 受体作用:受体作用:血管扩张,血压下降血管扩张,血压下降 奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响 0 1 2 3 4 20 0-20-40-60-80-100 A 动作电位时相动作电位时相 Q S T B B 相应的心电图相应的心电图 R ERP C ERP/APD C ERP/APD 比值比值 APD 降低膜反应性降低膜反应性 延长延长ERPERP、APDAPD 延长延长Q Q-T T间期间期 QRSQRS波加宽波加宽 :给药前给药前:给药后给药后 应用应用

10、广谱抗心律失常药,可用于房颤、房扑、室上广谱抗心律失常药,可用于房颤、房扑、室上性及室性早搏和心动过速的治疗,在用于房颤和房性及室性早搏和心动过速的治疗,在用于房颤和房扑时,应先用强心苷抑制房室传导,以控制心室率。扑时,应先用强心苷抑制房室传导,以控制心室率。发生率发生率高高:1/3,安全范围窄,安全范围窄 1.金鸡钠反应金鸡钠反应:头痛、耳鸣、视力模糊等:头痛、耳鸣、视力模糊等 2.胃肠道反应:胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻等恶心、呕吐、腹泻等 3.心脏毒性:心脏毒性:严重严重 心律失常:房室和心室内传导阻滞心律失常:房室和心室内传导阻滞 奎尼丁晕厥或猝死:引起严重心动过速型心律失常奎尼丁晕厥

11、或猝死:引起严重心动过速型心律失常 晕厥、惊厥乃至死亡。晕厥、惊厥乃至死亡。4.低血压(阻断低血压(阻断 受体)受体)5.血栓栓塞血栓栓塞 6.过敏反应过敏反应 不良反应不良反应 用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心甙用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心甙 苯巴比妥可苯巴比妥可奎尼丁作用奎尼丁作用 奎尼丁与其他血管舒张药合用可致奎尼丁与其他血管舒张药合用可致BPBP 禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒、病窦综合症和过敏禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒、病窦综合症和过敏病人。病人。慎用于心衰及低血压慎用于心衰及低血压 药物相互作用与禁忌症药物相互作用与禁忌症 普鲁卡因胺(普鲁卡因胺(Procainamid

12、eProcainamide)药理作用药理作用:1.1.对心脏的直接作用与奎相似但弱对心脏的直接作用与奎相似但弱 2.2.仅有微弱的抗胆碱作用仅有微弱的抗胆碱作用,不阻断不阻断 受体受体 应用应用:1.1.房扑、房颤房扑、房颤:疗效不如奎尼丁疗效不如奎尼丁 2.2.对室性心动过速对室性心动过速:疗效优于奎尼丁疗效优于奎尼丁 3.3.治疗心梗后室性心律失常(猝死)治疗心梗后室性心律失常(猝死)不良反应不良反应 久用引起“红斑狼疮样反应”,故用药以不超过久用引起“红斑狼疮样反应”,故用药以不超过1 1月为宜。月为宜。丙吡胺(丙吡胺(DisopyramideDisopyramide)对心脏的直接作用与

13、奎尼丁相似对心脏的直接作用与奎尼丁相似 抑制心功能抑制心功能:丙丙 普普 奎奎 加重心律失常加重心律失常:丙丙 普普 奎奎 普普 (二)(二)BB类药物:类药物:轻度轻度抑制抑制Na通道通道 利多卡因、苯妥因钠、美西律利多卡因、苯妥因钠、美西律 电生理特点:电生理特点:1 1、轻度阻滞钠通道,抑制、轻度阻滞钠通道,抑制4 4相相NaNa+内流内流,降低自律性降低自律性 2 2、促、促K K+外流,缩短动作电位复极过程,相对延长外流,缩短动作电位复极过程,相对延长ERP ERP 3 3、膜稳定或麻醉作用、膜稳定或麻醉作用 利多卡因(利多卡因(LidocaineLidocaine)局麻作用,局麻作

14、用,p.o.首过效应,采用首过效应,采用i.v.药理作用药理作用:1.1.降低自律性降低自律性:抑制抑制4 4相相NaNa内流,促内流,促K K外流外流 2.2.改善改善传导性:传导性:作用于病变区,消除折返作用于病变区,消除折返 细胞外细胞外K K+低时促低时促K K+外流致超极化外流致超极化加快传导加快传导消除折返消除折返 心肌梗死区能减慢传导心肌梗死区能减慢传导消除折返消除折返 高浓度时或细胞外高高浓度时或细胞外高K K+减慢传导减慢传导 3.3.缩短缩短APDAPD相对延长相对延长ERPERP:抑制抑制2 2相相NaNa内流;促内流;促3 3相相K K外流,外流,APDERPAPDER

15、P但但(EPDAPD)(EPDAPD),消除折返,消除折返 1 1、选择性浦氏纤维自律性、选择性浦氏纤维自律性 2 2、相对延长、相对延长ERP ERP 3 3、改善病区传导、改善病区传导 利多卡因对心肌利多卡因对心肌APAP、心电图及、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响 ERP/APDERP/APD比值比值 0 1 2 3 4 20 0-20-40-60-80-100 动作电位时相动作电位时相 Q S T 相应心电图相应心电图Q Q-TT R ERP APD-给药前给药前-给药后给药后 不良反应不良反应 1.1.中枢神经系统中枢神经系统:嗜睡,头痛,视物模糊,过量可

16、引起惊厥,:嗜睡,头痛,视物模糊,过量可引起惊厥,甚至呼吸抑制。甚至呼吸抑制。2.2.大剂量:大剂量:BpBp,窦性心动过缓、窦性停博、房室传导阻滞。,窦性心动过缓、窦性停博、房室传导阻滞。禁忌症禁忌症 严重室内和房室传导阻滞者禁用严重室内和房室传导阻滞者禁用 应用应用 仅用于仅用于室性室性心律失常。(房性无效)心律失常。(房性无效)急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药,首选药,对强心对强心 苷中毒也有效。苷中毒也有效。苯妥英钠(苯妥英钠(Phenytoin SodiumPhenytoin Sodium)作用特点:作用特点:1 1.电生理与利多卡因相似电生理与利多卡因相似,降低自律性降低自律性,相对延长相对延长ERP,但但其其改善改善房室传导房室传导,特别是强心甙中毒时传导阻滞特别是强心甙中毒时传导阻滞。与强心苷竞争与强心苷竞争NaNa+-K K+ATPATP酶酶 应用:应用:主要用于强心苷类药物中毒所致的心律失常主要用于强心苷类药物中毒所致的心律失常 也可用于麻醉也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常心脏病手术后室性心律失常 美西律(美西律(Mexi

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