1、延缓儿童近视进展的干预措施 一、前言 近视的发生率在许多国家和地区发展非常高，在美国、欧洲成年人的近视发生率在20-50，在中国、香港、台湾和新加坡，青少年近视的发生率在60-80。近视进展的速度在青少年期间最快，通常在16岁后逐渐趋于稳定。近视发生的年龄越小，发生高度近视(近视度数6.0DS)的危险性相对就越高。高度近视与潜在的致盲病变相关，如视网膜脱离、青光眼等。通常高度近视者的生活和日常视觉活动受到影响。同时，近视引起的社会经济后果也非常严重。所以对近视发生、发展的预防和控制非常重要。二、近视的发生、发展以及影响因素 经典临床研究表明以眼轴作为主要指标的眼球生长在1 3岁停止，但是这些研
2、究通常以正视眼作为研究对象，而近视儿童的眼轴持续至青少年后期。Goss对屈光不正、眼轴长度和身高进行横向研究，结果表明眼轴生长延续时间比经典研究中的要长，近视者眼轴变长的停止年龄在女性要早于男性。近视者眼轴停止延长的年龄与身高停止增长的年龄相仿。北京顺义学龄儿童屈光不正和视力损害的调查 赵家良等在北京顺义进行了5884名515岁学龄儿童屈光不正和视力损害的调查，发现屈光不正占视力下降原因的89.5，5岁儿童基本没有近视(-0.5D)，但是在岁儿童中分别为36.7(男生)和55(女生)。对新加坡和中国厦门的儿童近视发生率进行比较研究 由于这三类儿童遗传特征比较接近，因此认为引起它们之间近视发生率
3、差异的主要是环境因素。厦门城区 厦门郊区 新加坡城区 调查人数 132 104 146 近视发生率 91 39 123 Grosvenor比较了79名年轻成人的眼屈光成分及其3年之内的变化结果 结果说明：(1)不管眼轴变长发生在正常发育期之前、之中还是之后，结果是眼轴长度变长，而晶状体和同龄正视眼区别很小；(2)当近视逐渐加深时，进展是由于眼轴变长没有被晶状体屈光力减少所补偿。三、影响近视发生、发展的因素 影响近视发生、发展的主要因素是年龄、性别和种族.Lin等将台湾全岛根据发达程度分区，并根据各阶层人群比例抽样，总共调查年龄718岁的10，889名学生。眼轴的增长与近视的进展相对应。与往年资
4、料相比台湾儿童近视发生率呈上升趋势，在年纪小的组中变化最为明显。台湾近视发生率%台湾近视发生率%20206161818184847 71212151516-1816-18年龄年龄7 71212151516-1816-18对新加坡学生的研究 对1005名79岁新加坡学生进行详细视光学检查，并且对学生父母进行详细的问卷调查询问近距离工作情况其他危险因素，如父母近视、社会经济地位、光线曝露史也进行评估。结果发现，除了社会经济因素之外，近距离工作与儿童近视最相关。而且越年轻阅读和近视的联系越大。最近的流行病学调查 比较新的两个大的流行病学调查Framingham Offspring Eye Study
5、和Beaver Dam Eye Study报道在近年出生的人口中，近视发生率显著上升。这意味着环境因素可能是最可能引起该上升趋势的原因，尽管尚未能完全排除其他原因。美国国家眼科研究院的研究 美国国家眼科研究院(NEI)对特定儿童人群进行研究来对近视的临床病因进行分类，调查了501名515岁的儿童。平均随访34月，75的儿童随访时间超过16个月。开始出现近视的年龄 57岁 1115岁 近视进展-.D年-0.28 D年 初检时近视程度 超过1D 等于或小于lD 近视进展平均速率.48D年.41D年 性别在青春前期(8、10岁)对近视的进展存在影响，女孩的近视进展比男孩快(p=0003)。近视的进展
6、在白人和非白人儿童之间没有差别 结论：如果发生近视年龄越早、初诊度数越高，近视进展越快。四、近视发生、发展的可能机制 尽管机制尚未完全明了，儿童早期的正视化过程和其后的近视进展由环境和遗传因素共同起作用的。1、遗传 最近研究发现，经过家谱分析，青少年期发生的近视与简单的孟德尔遗传法则并不完全一致。说明青少年近视具有更加复杂的遗传特征，可能包括环境因素的影响。2、环境因素 形觉剥夺？近距离工作？Zylbermann对名遗传背景相似的犹太岁青少年研究，发现近距离工作和近视关系密切普通学校男生近视发生率，东正教学校发生率高达 差别如此大，因为东正教学校学生每天阅读小时，包括不同大小字体的文章，同时还
7、要将身体前后摇晃 认为长时间近距离工作并伴随摇摆引起离焦造成近视发生发展 4、近视发生、发展机制假说 关于近视进展致病机制的学说通常都包含近距离工作中长时间持续调节，比较一致的观点是过度调节牵拉巩膜，导致眼内压升高，造成后巩膜扩展，眼轴变长，从而产生近视。张力性调节(TA)和近视的联系 对87名716岁儿童进行检查，在玩视频电子游戏前后各18分钟张力性调节的变化。结果说明张力性调节最小初始值和最大内偏移见于近视的获得和进展期。0.30.31.451.450.750.750.830.830.940.941.181.180 00.20.20.40.40.60.60.80.81 11.21.21.4
8、1.41.61.6近视近视正视正视远视远视游戏前18分钟游戏前18分钟游戏后18分钟游戏后18分钟近视与眼动参数的关系 用测量分离性隐斜，发现近距离内隐斜是青少年近视的危险因素 认为内隐斜者为放松调节性辐辏而维持融像，习惯性放松调节（减少辐辏）导致调节滞后 近视离焦理论 近视初发儿童对模糊像的调节反应是不足（调节滞后）的，可能会导致持续性模糊，从而通过一系列机制分别作用于视网膜色素上皮细胞、脉络膜黑色素细胞、巩膜成纤维细胞，导致巩膜前后径变长，出现了近视。正常 调节滞后距离越近滞后越多 眼轴变长近视 视网膜像质的下降伴随调节紊乱，在眼轴延长和近视进展中起着作用。近视初发儿童的模糊驱使性调节下降
9、，虽然只伴随小量的对真实视标调节下降，但是这些下降已经有意义。六、对近视发生、发展控制的研究 、渐进多焦点镜片 延缓近视进展的方法是改善视网膜朦像。近期一项研究，尽管样本较小()，用渐进多焦点镜片试图提高视网膜上朦像清晰度，（因为渐进多焦点镜片能够提供远、中、近区域连续的清晰视觉）。研究中912岁的中国儿童配戴渐进镜2年，结果近视进展和眼轴增加明显小于配戴单光镜的儿童。该研究的结果表明渐进镜对于控制儿童近视具有积极效果。Leung JT，Brown B在香港进行了2年的研究，评估渐进镜对儿童近视控制的效果。实验选录912岁的儿童，随机分组，每半年进行1次随访。他们认为渐进镜可以缓解近视进展。3
10、.673.673.733.733.673.674.894.894.494.494.334.331.231.230.760.760.660.660 00.50.51 11.51.52 22.52.53 33.53.54 44.54.55 5开始时开始时 2年 2年近视进展近视进展单光镜组单光镜组+150D渐进镜+150D渐进镜组组+2.00D渐进镜组+2.00D渐进镜组1998年由美国国家眼科研究院（NEI）牵头，联合新英格兰视光学院、休斯敦大学视光学院等4所高等院校，采用随机、双盲的方法对近400名美国近视儿童进行渐变镜控制近视的研究，与单光镜进行对照。同期中国的温州医学院和北京同仁医院、上海
11、五官科医院也采用类似的实验设计对300名中国近视儿童进行渐变镜控制近视的研究。同样得到渐进镜可以缓解近视进展的结论、1980年代后期在美国休斯敦大学开始试验用RGP来控制儿童近视进展。实验录用了100名近视儿童，年龄为813岁，验配原则是与角膜曲率K读数匹配的。对照组则使用单光框架眼镜。随访为期3年，每隔6个月进行1次检查。100名录用儿童中还有56人完成了3年的研究，他们的近视增加为048D3年，而框架眼镜对照组的近视平均增加量为153D3年。隐形眼镜配戴组中，3年期间角膜平均平坦037D，眼轴平均增长048 mm。框架眼镜配戴组在3年研究期间角膜曲率并不显著改变。因此结论认为RGP镜片延缓
12、近视的效果有部分是角膜变平坦。还研究了中止配戴RGP镜片后发生的变化，结果表明如果中止配戴，RGP镜片对近视进展控制的效果也逐渐消失。但是545个月内，这些儿童的近视平均增加仍显著小于配戴框架眼镜的儿童。3、药物 视网膜像离焦通过生化途径促进眼轴变长，导致近视加深。尽管眼球调控的精确机制尚不清楚，但是有证据表明多种药物，包括M受体拮抗剂如阿托品和哌冷西平，对于阻止近视进展有效。有研究表明M受体拮抗剂可以减少小鸡巩膜粘多糖和DNA的合成，因此设想这些药物可能直接作用于巩膜，可能是通过毒性机制。1阿托品有效延缓近视进展，但伴随一些不良反应，如畏光、视近模糊，病人依从性差。Shih等观察用不同浓度阿
13、托品(0.1、0.25、.5)控制近视效果。与对照组相比，所有阿托品组的近视进展要慢。结果说明各种浓度的阿托品对近视控制都有明显的效果，而05阿托品最为有效。Truong HT等使用单眼形觉剥夺的小鸡实验，证明哌冷西平通过非毒性机制控制近视有效。另外，烟碱胆碱能受体、相对非亚型特异性的通道阻断剂chlorisondamine和mecamylamine、Dihydroberythroidine，都有一定抑制近视进展的作用，但都伴随相当复杂的反应和副作用，还远不能运用于临床。结论 总之，近视发生、发展的机制及其控制已经成为社会公共卫生问题，虽然还有许多关键环节尚不明了，但许多临床干预已经或正在发挥一定的作用。
