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急性心衰的诊疗策略.ppt

上传人:g****t 文档编号:121423 上传时间:2023-02-25 格式:PPT 页数:65 大小:325.50KB
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资源描述

1、急性心衰的诊治策略急性心衰的诊治策略 心内科周依蒙心内科周依蒙 201088 急性心力衰竭(急性心力衰竭(AHF)是继发于心功能异常的、急性发作是继发于心功能异常的、急性发作的心衰综合症。可伴随或不伴随既往心的心衰综合症。可伴随或不伴随既往心脏病史。包括急性左心功能不全、急性脏病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或张性心功能不全、心律失常或/和心脏和心脏前后负荷异常前后负荷异常。AHF的病理与生理机制的病理与生理机制 发病特点:发病特点:1 可以是心脏和心外因素发病可以是心脏和心外因素发病 2 可以随着急性

2、综合征缓解表现为一过性、可逆可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆 3 可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭。可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭。4 AHF的发生可引起心排血量显著、急剧降低,从的发生可引起心排血量显著、急剧降低,从而导致组织灌注不足而导致组织灌注不足(A系统系统)、小循环急性淤血、小循环急性淤血 前向性心衰和后向性心衰前向性心衰和后向性心衰 流入一个或两个心室的压力增加流入一个或两个心室的压力增加后后向性心衰机理:左室舒张压、左房压及向性心衰机理:左室舒张压、左房压及肺静脉压升高;导致压力后向传导,最肺静脉压升高;导致压力后向传导,最终导致右心室衰竭,肺动脉高压及全身终导

3、致右心室衰竭,肺动脉高压及全身静脉压升高,引起器官淤血,又可导致静脉压升高,引起器官淤血,又可导致心输出量减少,发生前向性心衰。心输出量减少,发生前向性心衰。由左室衰竭引起心输出量不足由左室衰竭引起心输出量不足:前向心衰前向心衰 可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现 左心前向性急性心力衰竭左心前向性急性心力衰竭 临床特点:呼吸困难、心源性休克临床特点:呼吸困难、心源性休克 多种病因:多种病因:ACS;急性心肌炎;急性瓣膜功能障;急性心肌炎;急性瓣膜功能障碍;慢性瓣膜病;瓣膜病术后;细菌性心内膜碍;慢性瓣膜病;瓣膜病术后;细菌性心内膜炎;胸外伤;肺栓塞;心

4、包填塞等。炎;胸外伤;肺栓塞;心包填塞等。左心后向性心衰(与左心衰有关)左心后向性心衰(与左心衰有关)临床可表现为肺水肿的特点临床可表现为肺水肿的特点 心外因素:严重高血压及心输出量状态心外因素:严重高血压及心输出量状态 神经症状神经症状 急性损伤:急性损伤:AMI 心肌缺血心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左室壁瘤、心律失常左室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰(与急性右心衰竭纵使征右室后向性心衰(与急性右心衰竭纵使征,肺和右心功能不肺和右心功能不全有关)全有关)病因:慢性肺疾恶化;大面积肺炎;肺梗塞;急性右室梗病因:慢性肺疾恶化;大面积肺炎;肺梗塞;急性右室梗塞;三尖

5、瓣功能不全塞;三尖瓣功能不全(外伤或感染外伤或感染);先心病导致的右心;先心病导致的右心衰衰;肾病综合征;终末期肝病;急性亚急性心包病;左心肾病综合征;终末期肝病;急性亚急性心包病;左心疾病发展为右心衰。疾病发展为右心衰。急性心衰综合征最终共同特点急性心衰综合征最终共同特点 是重度心肌收缩无力,心输出量不足以维是重度心肌收缩无力,心输出量不足以维持末梢循环的需要,不进行合理治疗可引持末梢循环的需要,不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以

6、恢复的。恢复的。心肌顿抑心肌顿抑 是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全(可逆性)。(可逆性)。顿抑心肌可保持收缩能力,并对收缩刺激有反应,血流恢顿抑心肌可保持收缩能力,并对收缩刺激有反应,血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。复后仍可短期保持顿抑状态。发生功能不全的机制:氧化超负荷、发生功能不全的机制:氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、体内平衡的改变、收缩蛋白对收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用的敏感性下降和心肌抑制因子的作用。心肌冬眠心肌冬眠 由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤,但心肌细胞是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤,但心肌细胞

7、是完好的,改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可完好的,改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在,愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程同时存在,愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。度。基本病因基本病因 一、前负荷增加(容量负荷)一、前负荷增加(容量负荷)左心室前负荷增加:左心室前负荷增加:心脏因素:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全;室间隔心脏因素:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全;室间隔缺损;动脉导管未闭缺损;动脉导管未闭 心外因素:心外因素:输液过多;肾功衰竭;内分泌疾病引起排液过少;输液过多;肾功衰竭;内分泌疾病引起排液过少;高心输出量:甲亢中毒心;贫血高心输出量:甲亢中毒心;贫

8、血 右心室前负荷增加:右心室前负荷增加:房间隔缺损房间隔缺损 二尖瓣关闭不全:二尖瓣下移畸形;风心病;二尖瓣关闭不全:二尖瓣下移畸形;风心病;感染性心内膜炎感染性心内膜炎 艾森曼格综合征艾森曼格综合征 基本病因基本病因 二、后负荷增加(阻力负荷)二、后负荷增加(阻力负荷)左心后负荷增加:左心后负荷增加:心脏因素:心脏因素:慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期 急性心肌损伤:急性心肌损伤:AMI;主动脉瓣、二尖瓣急性功能主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍障碍 左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄 心外因素:心外因素:高血压、高血压、高心输出量、贫

9、血、甲亢中毒心、脑肿高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤瘤或创伤 右心室后负荷增加:右心室后负荷增加:心肺病因:心肺病因:肺动脉高压;肺动脉高压;慢性肺部疾病恶化:大面积肺炎;肺梗塞;慢性肺部疾病恶化:大面积肺炎;肺梗塞;急性右心梗死;急性右心梗死;长期先天性心脏病。长期先天性心脏病。非心脏病因:肾病综合征;终末期肝病;各种产非心脏病因:肾病综合征;终末期肝病;各种产生血管活性肽的肝病。生血管活性肽的肝病。心律失常:急性发作时可发生肺淤血,心律失常:急性发作时可发生肺淤血,之后大循环淤血之后大循环淤血 快速房颤快速房颤 室上性心动过速室上性心动过速 缓慢性心律失常缓慢性心律失常 急性心力

10、衰竭的分级急性心力衰竭的分级 心梗心梗Killip分型分型:级:无心力衰竭,无心功能失代偿的临床症状级:无心力衰竭,无心功能失代偿的临床症状 级:符合心衰诊断标准:中下肺野湿罗音,室性级:符合心衰诊断标准:中下肺野湿罗音,室性 奔马律奔马律 胸片:肺静脉高压、肺充血胸片:肺静脉高压、肺充血 级:严重心力衰竭:明显肺水肿、满布湿罗音级:严重心力衰竭:明显肺水肿、满布湿罗音 级:心源性休克级:心源性休克 Forrester分级:(血流动力学分型)分级:(血流动力学分型)根据血流动力学特征、外周低灌注特点及肺淤血特点根据血流动力学特征、外周低灌注特点及肺淤血特点 分级分级 肺毛细血管楔压肺毛细血管楔

11、压(mmHg)心脏指数心脏指数(L/min/m2)1 2.2 2 18 2.2 3 18 18 85mmHg 85mmHg 治疗方法治疗方法 补液补液 血管扩张剂血管扩张剂 正性肌力药,正性肌力药,静脉利尿剂静脉利尿剂 血管扩张剂和血管扩张剂和静脉利尿剂,静脉利尿剂,NO正性肌力正性肌力药药 静脉利尿静脉利尿剂,如血剂,如血压低用血压低用血管收缩正管收缩正性肌力药性肌力药 注:注:AHF病人:低病人:低CI为为2.2L/min/m2;低低PCWP为为18-20mmHg 二、急性心力衰竭的一般治疗二、急性心力衰竭的一般治疗 感染感染 糖尿病糖尿病 监测代谢状态监测代谢状态 肾功肾功 三、氧和辅助

12、通气三、氧和辅助通气 保持正常范围血氧饱和度(保持正常范围血氧饱和度(9598%)吸氧:适合急性心衰时低氧血症患者吸氧:适合急性心衰时低氧血症患者 无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用CPAP和和NIPPV能明显减少需要气管插管和能明显减少需要气管插管和机械通气机械通气 气管插管机械通气气管插管机械通气 气管插管和机械通气的适应症气管插管和机械通气的适应症 呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳(少见)(少见)作用:缓解呼吸窘迫作用:缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换改善肺部气体交换 保证支气管灌洗保证支气管灌洗 四、药物治疗四、

13、药物治疗(一)开辟静脉通道,立即吗啡(一)开辟静脉通道,立即吗啡3mg iv,必要时可重复必要时可重复 (二)血管扩张剂(二)血管扩张剂 对于大多数对于大多数AHF病人而言,血管扩病人而言,血管扩张剂是一线用药。张剂是一线用药。血管扩张剂血管扩张剂 指征指征 剂量剂量 主要副作主要副作用用 其它其它 硝酸甘油,硝酸甘油,5-单硝酸异山梨单硝酸异山梨酯酯 AHF,当血压适,当血压适当时当时 开始时开始时20ug/min 增加至增加至200ug/min 低血压,低血压,头痛头痛 持续使用持续使用耐受耐受 硝酸异山梨硝酸异山梨酯酯 AHF,当血压适,当血压适当时当时 开始开始1mg/h,增,增至至1

14、0mg/h 低血压,低血压,头痛头痛 持续使用持续使用耐受耐受 硝普钠硝普钠 高血压危象、心高血压危象、心源性休克,联合源性休克,联合使用使用intoropes 0.3-5ug/kg/min 低血压,低血压,氰化物中氰化物中毒毒 药物对光药物对光敏感敏感 Nesiritide 急性失代偿心衰急性失代偿心衰 2ug/kg IV,0.015-0.03ug/kg/min 低血压低血压 AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量时应用血管扩张剂的指征和剂量 1.硝酸酯硝酸酯 在在AHF,特别是,特别是ACS患者患者 作用:缓解肺充血作用:缓解肺充血 不减少心输出量不减少心输出量 不增加心机耗氧量不增加心机耗氧

15、量 降低心脏前后负荷降低心脏前后负荷 不减少组织灌流不减少组织灌流 两个两个AHF随机试验显示,血流动力学能随机试验显示,血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿,耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿,优于单独大剂量速尿治疗优于单独大剂量速尿治疗 缺点:迅速产生耐药性缺点:迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持有效性仅维持16-24h 2.硝普钠硝普钠 适应症:重症心衰,瓣膜返流适应症:重症心衰,瓣膜返流 后负荷增加,高血压心衰后负荷增加,高血压心衰 用法用量:用法用量:0.3ug/kg/min5ug/kg/min 渐减渐减量后停药,监测氰化物量后停药,监测

16、氰化物 注意:严重肝肾功能衰竭慎用注意:严重肝肾功能衰竭慎用 ACS可引起冠脉窃血综合征可引起冠脉窃血综合征 3.Nesiritide 奈西利肽奈西利肽 与硝普纳相比,可更为有效地改善血流动力与硝普纳相比,可更为有效地改善血流动力学。学。是一种重组人脑肽,通过心室室壁张力增加、是一种重组人脑肽,通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生的心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生的 作用:扩张动脉静脉(冠脉扩张),增加钠作用:扩张动脉静脉(冠脉扩张),增加钠盐排泄抑制盐排泄抑制RAS系统和交感神经系统系统和交感神经系统 不良反应:易引起低血压,有些人无效不良反应:易引起低血压,有些人无效 (三)利尿剂:(三)利尿剂:减少血浆和细胞外液,减轻减少血浆和细胞外液,减轻水钠潴留;可降低左、右心室充盈压,减轻周水钠潴留;可降低左、右心室充盈压,减轻周围循环淤血。围循环淤血。袢利尿剂:速尿、托拉噻米、丁脲氨等袢利尿剂:速尿、托拉噻米、丁脲氨等 是有机酸,作用于是有机酸,作用于Henle袢升支粗段,抑制氯袢升支粗段,抑制氯在袢的髓质和皮质部分重吸收,伴随钾主动运在袢的髓质和皮质部分重吸收,伴随钾

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