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恶性高血压2-病例分享.ppt

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资源描述

1、恶性高血压并发肾损害恶性高血压并发肾损害 病例分享病例分享 广东省中医院肾内科广东省中医院肾内科 梁星梁星 病病 情情 简简 介介 李某某,男性,李某某,男性,3838岁岁,2012,2012年年2 2月月2525日入院日入院 主诉:发现血压升高主诉:发现血压升高2 2年余,血肌酐升高年余,血肌酐升高1 1月余月余 病史:病史:发现血压升高发现血压升高2 2年余,最高血压达年余,最高血压达240/170mmHg240/170mmHg,间断服,间断服用卡托普利降压,平素未监测血压;用卡托普利降压,平素未监测血压;20122012年年1 1月因头痛至某三甲医院就诊,血压月因头痛至某三甲医院就诊,血

2、压210/123mmHg210/123mmHg,辅助检查提示尿常规辅助检查提示尿常规 Pro1+Pro1+,血常规,血常规Hb 89g/LHb 89g/L,生化,生化TCO2 TCO2 19mmol/L19mmol/L,BUN 34.3mmol/LBUN 34.3mmol/L,Cr 648umol/LCr 648umol/L,诊断:慢性,诊断:慢性肾衰,高血压病。因患者拒绝住院治疗,医生予门诊降压肾衰,高血压病。因患者拒绝住院治疗,医生予门诊降压护肾、纠贫治疗,降压方案不详,头痛好转后未再规律服护肾、纠贫治疗,降压方案不详,头痛好转后未再规律服药治疗;药治疗;20122012年年2 2月月10

3、10日因头痛、气促、不能平卧至另一日因头痛、气促、不能平卧至另一三甲医院急诊就诊,测三甲医院急诊就诊,测BPBP240/170mmHg240/170mmHg,查体:双,查体:双肺可闻及明显湿罗音,查胸片提示肺可闻及明显湿罗音,查胸片提示心衰肺水肿,心衰肺水肿,双侧胸腔积液双侧胸腔积液。结合病史,初步诊断为:急性心。结合病史,初步诊断为:急性心功能衰竭,慢性肾衰。入住该院肾内科,完善相功能衰竭,慢性肾衰。入住该院肾内科,完善相关检查:关检查:检查项目检查项目 结结 果果 血常规血常规 Hb 94g/L 尿常规尿常规 PRO:3+,BLD:+(6个个/ul)急诊生化急诊生化 K+:3.83mmol

4、/L,SCr762umol/L BNP 5000pg/ml 肝功肝功 TP48.9g/L,ALB30.7g/L,GLB18.2g/L 24小时尿蛋白定量小时尿蛋白定量 2.5g/24h 免疫免疫6项项 IgA、C4、总、总CH50定量正常,定量正常,IgG 3.97g/L,IgM 0.36g/L,C3 0.79g/L 自免自免1212项、血管三炎、乙肝表项、血管三炎、乙肝表面抗原、丙肝抗体、面抗原、丙肝抗体、HIVHIV抗抗体、梅毒抗体、抗体、梅毒抗体、抗O O、RFRF 均阴性均阴性 其他其他 PTH179.8pg/ml,钙离子钙离子1.77mmol/L,磷离子磷离子2.07mmol/L 双

5、肾彩超:双肾彩超:右肾约97*47mm,左肾约101*53mm,双肾大小双肾大小形态正常,形态正常,包膜光滑,双肾皮质回声增强,皮髓质对比增强,双肾集合系统未见明显异常回声。诊断:双肾实质异常回声改变,请结合肾功能。双侧肾上腺彩超:双侧肾上腺彩超:未见异常团块回声,未见异常血流信号。诊断:诊断:双侧肾上腺区未见占位。双侧肾上腺区未见占位。双侧肾动脉:双侧肾动脉:左心功能测量:EF55%,FS29%,CO6.5L/min,SV102ml/bit,E/A彩超提示彩超提示肾动脉主干未见狭窄肾动脉主干未见狭窄。心脏彩超心脏彩超1。左房、左室增大,左室壁增厚。左房、左室增大,左室壁增厚。诊断:诊断:1

6、1、慢性肾功能衰竭,尿毒症期;、慢性肾功能衰竭,尿毒症期;2 2、恶性高血压。予血液透析、降压等处理,恶性高血压。予血液透析、降压等处理,经治疗症状好转后患者于经治疗症状好转后患者于2 2月月1919日主动要求日主动要求出院。出院。病病 情情 简简 介介 既往史 G6PDG6PD缺乏症;缺乏症;否认糖尿病、心脏病等内科病史;否认糖尿病、心脏病等内科病史;否认肝炎、结核病史否认肝炎、结核病史。家族史 否认家族高血压病史。否认家族高血压病史。入院查体 BP BP 151/105mmHg151/105mmHg,余无特殊。,余无特殊。辅辅 助助 检检 查查 检查项目检查项目 结结 果果 血常规血常规

7、Hb 88g/L 尿常规尿常规 PRO:1+,BLD:(4个个/ul)急诊生化急诊生化 K+:5.01mmol/L,SCr781umol/L BNP 778pg/ml 肝功肝功 TP52.6g/L,ALB32g/L,GLB20.6g/L 24小时尿蛋白定量小时尿蛋白定量 0.69g/24h 尿液肾功尿液肾功8项项 提示为非选择性蛋白尿提示为非选择性蛋白尿 尿液渗透压尿液渗透压 355mOsm/kgH2O 胸片胸片 胸片提示左侧胸腔积液基本吸收,心功能改善。心胸片提示左侧胸腔积液基本吸收,心功能改善。心影呈主动脉型,心胸比率约影呈主动脉型,心胸比率约0.58。双肺未见异常。双肺未见异常。泌尿系泌

8、尿系B超超 提示双肾实质回声增强,双肾大小无明显异常。提示双肾实质回声增强,双肾大小无明显异常。肾肾 脏脏 病病 理(光镜)理(光镜)标本:送检物为肾穿刺活检组织2条,合计组 织长度:2.7cm。石蜡切片检查:共检及肾小球:15个。其中肾小球球性硬化:3个。肾小球节段性硬化:0个。肾小球新月体形成:0个。5个肾小球呈缺血性皱缩,1个肾小球毛细血管内 皮细胞增生、胞浆肿胀、疏松化。其余肾小球系 膜基质呈节段性轻微增多。毛细血管内皮细胞未 见明显增生。毛细血管基底膜呈节段性空泡变性。肾小球内未见明显嗜复红蛋白沉积。肾小管上皮 细胞呈弥漫性空泡变性及颗粒变性,大片肾小管萎缩(70%)。肾间质大片单个

9、核炎症细胞浸润,伴大片纤维化(70%)。肾小动脉管壁增厚显著,动脉内膜层增生,分层,呈葱皮样外观。病理诊断病理诊断:肾血栓性微血管病。结合临床,符合为恶性高肾血栓性微血管病。结合临床,符合为恶性高血压肾损害病理改变。血压肾损害病理改变。肾肾 脏脏 病病 理(电镜)理(电镜)电镜描述:电镜描述:肾小球:肾小球:镜下检测到1个肾小球,毛细血管内皮细胞明显空泡变性,管腔内可见红细胞,内皮细胞无明显增生,部分毛细血管袢受压,管腔狭窄。肾小囊壁层无明显增厚、分层,壁层细胞空泡变性,无明显增生。基底膜:基底膜:内疏松层增厚、水肿,厚度约400nm。基底膜缺血萎缩。脏层上皮细胞:上皮细胞肿胀,空泡变性。足突

10、大部分融合及微绒毛变。系膜区:系膜区:系膜细胞和基质增生。未见电子致密物。肾小管肾小管-间质:间质:肾小管萎缩。肾间质胶原纤维增生伴淋巴、单核细胞浸润。肾间质血管肾间质血管:毛细血管管腔内见红细胞。小动脉管壁增厚,内皮细胞增生,管腔狭窄。电镜诊断或印象:结合临床,符合高血压病肾损伤。电镜诊断或印象:结合临床,符合高血压病肾损伤。诊诊 断断 慢性肾功能衰竭,尿毒症期慢性肾功能衰竭,尿毒症期 高血压病高血压病3 3级(很高危组)级(很高危组)高血压性肾病高血压性肾病 心功能不全心功能不全 G6PDG6PD缺乏症缺乏症 What should we do?肾脏替代治疗肾脏替代治疗 PD HD OR

11、血流动力学影响更小 更好地保护残余肾功能 对日常生活及工作影响更小 Peritoneal dialysis compared with HD was highly significant as an indicator of RC(p 0.0001),with 60%of patients on PD regaining renal function,versus 0%on HD.Median time to recovery was 300(150-365)days.(1)Recovery of renal function in Black South African patients w

12、ith malignant hypertension:superiority of continuous ambulatory peritoneal dialysis over hemodialysis,Katz IJ,Sofianou L,Butler O et al.Perit Dial Int 2001,21:581-586 PD is better for him.肾脏替代治疗肾脏替代治疗 CAPDCAPD治疗:治疗:4 4袋袋1.5%1.5%低钙透析液低钙透析液 50-75的慢性肾病患者同时患有高血压 高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素 K/DOQI.American Jour

13、nal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血压:肾脏损伤的关键因素之一高血压:肾脏损伤的关键因素之一 损伤损伤 高血压高血压 蛋白尿蛋白尿 其他其他 GFR 高血压高血压 蛋白尿蛋白尿 其他其他 肾肾 衰衰 控制高血压控制高血压 高血压显著增加高血压显著增加CKDCKD患者心血管事件发生患者心血管事件发生 正常血压的正常血压的 CKD患者患者 合并高血压的合并高血压的 CKD患者患者 心血管事件发生率(%)2008 European Society of Hypertension annual.Berlin.13.3 40.6 控制高血压控

14、制高血压 心血管事件是心血管事件是CKDCKD患者首位死亡原因:患者首位死亡原因:超过一半超过一半合并高血压的合并高血压的CKDCKD患者死患者死于心血管疾病。于心血管疾病。K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:Evaluation,Classification,and StratificationShulman NB,et al.Hypertension.1989 May;13(5 Suppl):I80-93.患者比例患者比例(%)10 20 40 60 死于心血管疾病死于心血管疾病 死于肾衰竭死于肾衰竭

15、 58%19%控制高血压控制高血压 慢性肾病高血压慢性肾病高血压患者,为了达到患者,为了达到目标血压,需要目标血压,需要联合使用多种降联合使用多种降压药物压药物.2009ESC/ESH高血压指南高血压指南 2004K/DOQI 慢性肾病 高血压和降压药物指南 控制高血压控制高血压 如何选择降压药?如何选择降压药?控制高血压控制高血压 K/DOQI.American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.RAASRAAS保护腹透患者残余肾功能保护腹透患者残余肾功能 来自来自USRDSUSRDS(美国肾脏数据系统)的(美国肾脏数据系统

16、)的2000020000例透析患者(例透析患者(HD&PDHD&PD)随访随访1 1年,分析与残余肾功能(年,分析与残余肾功能(RRFRRF)丧失的相关因素)丧失的相关因素 残余肾功能丧失定义:尿量残余肾功能丧失定义:尿量200ml/24h Moist LM,et al.J Am Soc Nephrol,2000;11:556564 控制高血压控制高血压 ARBARB保护腹透患者残余肾功能保护腹透患者残余肾功能 34例例CAPD患者患者 治疗组:缬沙坦;对照组:非治疗组:缬沙坦;对照组:非ACEI/ARB类降压药物类降压药物 随访随访2年,两组血压均年,两组血压均130/80mmHg Am J Kidney Dis 2004 43:1056-1064 控制高血压控制高血压 氨氯地平保护肾脏功能氨氯地平保护肾脏功能 Mahboob Rahman et al.Arch Intern Med.2005;165:936-946.最终降压方案最终降压方案 ARBARB:氯沙坦钾:氯沙坦钾 100mg qd100mg qd CCB:CCB:氨氯地平氨氯地平 10mg bid10mg bid -阻滞

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