1、感 染 性 休 克 治 定 义 休克是一种危急的急性循环功能不全的临床综合症，是由感染、失血、失水、心功能不全、过敏、创伤等各种病因引起的有效循环血量急剧减少，并导致急性全身微循环障碍，使维持生命的重要器官供血不足、严重缺血、缺氧、而产生代谢障碍于细胞受损的病理状态。感染性休克是发生在严重的基础上，由致病微生物及其产物所引起的休克。病原学 细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等严重感染时均可引起感染性休克，其中以G-菌为主如大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌等，约占病因的70%80%（冷休克）。G+菌金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等（暖休克）常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻
2、性胆管炎等、症病毒性感染.发病机制（一）内毒素的作用：1.激活补体、激肽、疑血、纤溶系统，使血管扩张、毛细血管通透性增加，引起微循环障碍，作用于中性粒细胞，产生和释放多肽活性物质，通过各种途径激发弥漫性血管内疑血（DIC）.2.对细胞的损害：通过直接损害生物膜、破坏血管内皮细胞、引起免疫病理反应，而导致细胞的代谢紊乱、细胞死亡。（二）微循环障碍 1.微循环痉挛缺血期：是休克的代偿阶段。2.微循环淤血期：是休克的失代偿阶段。3.弥漫性血管内疑血（DIC）：是发生多系统器官功能衰竭。（三）再灌注损失，其发生与组织细胞缺血的时间长短有关，当休克超过细胞耐受后，使血管内皮肿胀，管腔狭窄，血流减少，组织
3、细胞对氧的利用降低，再灌注后发生大量自由基的产生，钙离子内流等，最终导致细胞凋亡。（四）炎症介质的作用 休克时产生各种炎症介质，如白介素，肿瘤坏死因子，内啡肽等，最终导致血管舒宿功能的障碍，血管通透性增加，激发DIC.诊 断（一）感染性休克的诊断包括感染中毒症状和休克两个方面。1.感染中毒征象：有感染病灶或原发感染疾病，体温改变，意识状态改变如烦躁、嗜睡、重者昏迷、皮肤苍白、灰暗、心音钝弱、心率增快，可吐咖啡样物，腹胀，白细胞增高或降低，中性粒细胞增加，出现核左移或中毒颗粒，血CRP增高等。2休克表现：主要表现为循环血量减少，灌注不足，组织缺氧等一系列症状，诊断标准及分度见表。休克总的主要诊断
4、要点 1.动脉压降低，脉压小于2.67KPa（20mmHg）；脉搏快而微弱；中心静脉压降低。以上三项表示循环血量减少。2面色苍白、四肢厥冷；尿量减少。以上二项表示微循环灌注不足。3烦躁不安或表情淡漠、神志不清、惊厥；呼吸深快；血浆二氧化碳结合力降低、乳酸含量增高。以上三项表示组织缺氧。项 目 轻 度 重 度 皮肤粘膜 面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀、皮肤轻度发花 面色苍灰，口唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花 四 肢 手足发凉。毛细血管再充盈时间为13秒 四肢湿冷，接近或超过膝、肘关节。毛细血管再充盈时间3秒 脉 搏 *增快 *细速或摸不到 血 压 *略低或正常，音调变弱，脉压为 2030mmH
5、g *明显下降或测不出，脉压20 mmHg 尿 量 略减少，婴儿105ml/h，儿童20 10ml/h *明显减少，婴儿5ml/h，儿童 10ml/h 心 脏 心率增快 心率明显增快，心音低钝或有奔马律 感染性休克的诊断标准和分度 感染性休克的诊断标准和分度 项 目 轻 度 重 度 神 志 尚清楚，但有萎靡或烦躁 模糊，表情淡漠或昏迷 呼 吸 增快 增快，或有呼吸困难、节律不整 肛趾温差 6 更明显 眼底观察 以小动脉痉挛为主，小动脉与小静脉之比为1：2或1：3（正常2：3）小动脉痉挛，小静脉淤张，部分病例出现神经乳头水肿 甲皱观察 管袢动脉变细，管袢数目减少 管袢动脉端变细，静脉端淤滞、扩张
6、，血色发紫，血流减慢、不均，有红细胞聚集（续）注：*为必备指标。在原发病基础上，具有必备指标即可确定诊断 分度。皮肤粘摸、四肢改变，要除外寒冷、高热、脱水的影响。少数 “暖休克”病例早期表现为面色暗红、四肢温暖。正常毛细血管再充盈时间：按压指甲，松手后颜色于1秒内恢 复。血压降低，指收缩压低于“年龄260”mmHg。脉压正常值 为30mmHg。正常尿量，婴儿不少于10ml/h，儿童20ml/h。心率增快，指超过该年龄正常值上限。各年龄正常心率，以下 数值可供参考：新生儿，110150次/分；2岁左右，80125 次/分；4岁左右，75115次/分；6岁左右，65105次/分；8 岁左右，601
7、00次/分。1mmHg0.133KPa 感染性休克的早期及晚期症候及检查 早期高动力期限 晚期心血管衰竭期 早期高动力期限 晚期心血管衰竭期 临床观察临床观察 心动过速 心运过速或过缓 呼吸增快 呼吸困难、不整 发热 体温过高或低 肢体暖 肢体灰冷 脉博强 脉搏弱 毛细血管充盈时间延长 毛细血管充盈时间延长 收缩压正常或上升 低血压 脉压差大 脉压差小 心脏指数增加 心脏指数降低 总血管阻力降低 总血管阻力增加 尿量正常或多尿 少尿 轻度意识模糊，偶有谵妄 嗜睡或昏迷 实验室检查实验室检查 PaO2 降低 PaO2明显 降低 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒可有可无 代谢性酸中毒 动-
8、静脉氧含量差缩小 动-静脉氧含量差增大 高血糖症 低血糖症 轻度凝血异常 明显凝血异常 血乳酸正常或轻度增高 血乳酸明显增高 合并脑水肿的诊断标准 项 目 轻 度 重 度 神经系统症状*头痛、呕吐、明显烦躁、萎靡嗜睡、尖叫、惊厥、小婴儿阵发性尖叫*昏迷及（或反复惊厥）面色*苍白*苍白更明显 血压或囱门 血压偏高（高于年龄13.3kPa）休克纠正前血压可不高，小婴儿前囱张力增高 改变更明显 呼吸 增快*出现呼吸节律不整，包括快慢不均、双吸气、叹息样呼吸、下颌呼吸、呼吸暂停等，呼吸先增快后转慢 肌张力*四肢肌张力增高 肌张力增高，并出现阵阵先惊，或有上肢内旋，下肢内收，双足下垂。脑疝时肌张力减低
9、眼球检查 无异常改变 瞳孔不等大，对光反应迟钝，落日眼，眼睑下垂，球结膜水肿，最后瞳孔散大，眼球固定 眼底检查 小动脉痉挛，小动脉与小静脉之比为1：2或1：3（正常2：3）小动脉痉挛更明显，小静脉淤滞。部分患儿出现视神经乳头水肿 甲皱观察 管襻动脉端变细，管襻数目减少 管襻动脉变细更明显，伴有管襻形态模糊 感染性休克并发RDS的诊断标准 项 目 轻 度 重 度 呼吸 进行性呼吸增快或轻度吸气性呼吸困难（表现为呼吸费力，而无呼吸道梗阻）严重呼吸困难（出现呼吸衰竭，最后呼吸、心率减慢而无节律不整），明显发绀，吸气不能缓解 面色 正常或稍暗红 明显暗红色或青灰色 肺部体征 无异常改变或有呼吸音减低，
10、与临床表现不平衡 呼吸音减低更明显，有捻发音或管状呼吸音 X线检查 正常或透亮度减低，而与肺部体征不相符 出现点、片状阴影或有网状阴影 血气分析 PH正常，或7.45（2岁以下7.4）paCO2 4.7kPa(2岁以下 4.0kPa）paO2 9.3kPa PH 7.35kPa paCO2 6.67kPa paO2 6.67kPa 呼吸窘迫综合征一般发生于原发性病症状16小时后出现进行性呼吸困难（但要除心、肺、脑疾患及电解紊乱所致的呼吸困难）即应考虑本综合征的可能。合并肾功能不全的诊断 重型休克、休克时间过长或使用血管收缩药物不当，或经扩容后尿量仍少或无尿（儿童少于300ml/d或15ml/h
11、r，无尿为少于100ml/d，婴儿少于50ml/d），尿比重固定在1.010左右或持续降低，有氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症或低钠血症。尿常规可见红细胞，各种管型尿，蛋白尿。主要原因是由于肾小管变性坏死所致，临床上必须与血容量不足所致的肾前性少尿区别（肾前性少尿少尿 由于各种原因引起肾脏灌注不足肾小球滤过率急剧下降称肾前性少尿、无尿）。治 疗 重点在于恢复全身组织的血流灌注，注意神志、尿量、肤色和温度及一般状况的改善，而不要单纯追求血压，特别是收缩压的提高。抢救的关键在于抓紧感染性休克的主要环节：消灭致病菌及清除原发感染灶；补充有效循环血量；解除微循环障碍；纠正酸中毒；增强心肌收缩力；防止并
12、发症。尤其是防止出现多脏器功能衰竭（MODF)。力争在数小时（14hr）使微循环有改善，在24hr脱离休克症态。1扩容扩容 是抗休克的主要措施。是抗休克的主要措施。首批快速输液：根据年龄、心脏功能可按1020ml/kg，3060分钟内静脉快速滴入，可用21液、等渗盐水等晶体溶液，危重症可用血浆、白蛋白等胶体液与晶体液 各半或晶体2份、胶体1份，但必须在应用晶体液后方可用胶体液，否则可使血液更加粘稠。扩容总量小儿应控制在200300ml，最多亦不应超过400ml，以免发生心力衰竭。继续输液：如休克未纠正，可用21液，血压已回升而休克的其他症状仍未消除，可改用321液（2/31/2张液），本阶段约
13、输3060ml/kg，每小时约810ml/kg，分批点滴。维持输液：休克基本纠正后可进入维持输液阶段，24小时维持液量为6080ml/kg 一般应用1/31/4张含钾维持液。2纠正酸中毒纠正酸中毒 经以上扩容输液后，轻、中度酸中毒一般均可纠正，由于感染性休克全过程均可出现代谢性酸中毒，有时酸中毒很严重，且为休克恶化的主要因素，所以纠酸要全面考虑：首先要保护肾功能，不用或少用去甲肾上腺素缩血管药，避免应用氨基糖甙类药。改善肾脏微循环功能，如早期应用肾剂量多巴胺扩张肾血管。适当应用碱性药物，计算公式为：碳酸氢钠mmol数BEkg0.3，以上计量先用半量，或：碳酸氢钠ml数（BEkg）4（即为半量）
14、。或首次给5%碳酸氢钠24ml/kg，根据情况每天可重复34次。3以扩张血管为主的血管活性药物的应用以扩张血管为主的血管活性药物的应用 扩血管药物的应用：多巴胺：休克时常用剂量25g/kgmin，最大不宜超过10g/kgmin 多巴酚丁胺：一般剂量25g/kgmin，最大不宜超过10g/kgmin 异丙基肾上腺素：本药几乎仅对受体有兴奋作用，适用于低排高阻型感染性休克，对解除微循环痉挛期休克有效。一般剂量0.052g/kgmin 酚妥拉明：一般剂量15g/kgmin 山莨菪碱：轻度每次0.51mg/kg，重度每次23mg/kg，每51分钟一次 东莨菪碱：本药有兴奋呼吸中枢及镇静作用，尤适用于有
15、脑水肿患儿。剂量每次0.010.03 mg/kg。缩血管药物应用：主要用于：晚期休克或扩血管药无效者；在开始抢救时补充血容量前血压过低者；血压急剧下降，心脏即将停搏或已停搏；应用扩血管药物后，休克好转但血压维持于低水平或不稳定，证明休克已进入微循环扩张期。此时应考虑加用缩血管药，小剂量与扩血管药联合应用。去甲肾上腺素：表现为强大的缩血管效应。剂量0.020.1g/kgmin 间羟胺：以兴奋受体为主，收缩压与舒张压均上升，可与酚妥拉明或多巴胺相同剂量静脉点滴。肾上腺素：剂量范围0.051.0g/kgmin。4保护心脏功能适当应用强心剂保护心脏功能适当应用强心剂 最安全的是用多巴酚丁胺，如有心衰可
16、用西地兰0.020.03 mg/kg，首剂应用总量的1/2，余量6小时后分23次稀释后缓慢静脉推注。5抗菌素应用及清除原发病灶抗菌素应用及清除原发病灶 抗生素应用原则：选强有力的抗生素，剂量宜较大，首次可给冲击量（一般为首次量加倍），一般二联联合应用，病情特别危重也可三联。6氧疗氧疗 氧疗是一项重要的治疗措施，不可忽视，必要时机械通气。7肾上腺皮质激素应用肾上腺皮质激素应用 激素有以下作用：非特异性抗炎；稳定 溶酶体膜；维持血管壁完整性；增强心肌收 缩力和心搏出量；抑制血小板凝集；提高机 体对毒素的耐受性；减少血脑屏障通透性及 抗渗出等作用。剂量：氢化可的松25 50mg/kgd，地塞米松23mg/kgd。8脱水剂脱水剂 甘露醇0.51g/kg次，根据病情46小时1次 9抗凝剂及抗纤溶亢进的治疗抗凝剂及抗纤溶亢进的治疗 重度休克合并DIC时，应在抗休克综合治疗基础上应用抗凝剂及/或抗纤溶亢进治疗。高凝阶段应用肝素100U/kg次，加于等渗盐水3040ml中点滴，Q46h一次，直至高凝状态消失。抗纤溶亢进6-氨基己酸或对羧基苄胺均为每次0.1g/kg，Q46h一次。10保证热量供给及抗自
