1、 肾综合征出血热 （流行性出血热）昊爱无限昊爱无限hlyhly 是由汉坦病毒引起的一种急性传染病 自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床主要表现：发热、休克、充血、出血和急性肾衰。典型病例呈五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。流行广泛，呈世界性分布，我国为高发疫区 2 2 一、概一、概 述述 二、病二、病 原原 学学 肾综合征出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyaviridae)的汉坦病毒属(Hanta virus，HV)病毒。肾综合征出血热病毒为单股负链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。抵抗力抵抗力：该病
2、毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感，420温度下相对稳定，高于37及pH5.0以下易灭活。56 30min或100 1min可灭活。对紫外线、乙醇和碘酒敏感。（一一）传染源传染源 宿主动物和传染源有66种脊椎动物，我国50多种，鼠、猫、狗、兔 黑线姬鼠农村野鼠型出血热 褐家鼠家鼠型出血热 大林姬鼠林区 人不是主要传染源 4 4 三、流三、流 行行 病病 学学 （二）传播途径（二）传播途径 HFRS有三类传播途径：动物源性传播（鼠播）、媒介传播（螨媒）、垂直传播（1 1）动物源性传播）动物源性传播 1.经呼吸道感染 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染 2.经皮肤（粘膜）伤口感染
3、 与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病毒经污染皮肤或粘膜伤口感染 3.经消化道感染 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌物污染的食物而感染 6 6 流行性出血热的主要宿主动物流行性出血热的主要宿主动物 黑线姬鼠黑线姬鼠 褐家鼠褐家鼠 （2 2）媒介传播（螨媒）媒介传播（螨媒）我国学者发现包括革螨和恙螨在内的螨类可以传播汉坦病毒。主要证据有：革螨的季节消长和姬鼠型HFRS一致；鼠窝螨中分离到汉坦病毒；感染汉坦病毒的螨可以通过叮咬传染动物；病毒可以经卵传代，但该途径在人类汉坦病毒感染中的作用尚有待研究。（3 3）垂直传播）垂直传播 在孕妇出血热患者和人工感染及自然感染怀孕鼠类中发现有本病病毒的垂直传播
4、。垂直传播最可能是经胎盘传播的（三）易感人群（三）易感人群 一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为34%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1-2周可达很高水平，抗体持续时间长。病后能获得持久性免疫 男性青壮年农民多见 男:女为2:1 1660岁年龄段人群发病占发病90%农民占发病的80%1010 （四）人群分布特点（四）人群分布特点 四季均可发病 姬鼠型疫区：11月1月：流行大高峰 57月份:流行小高峰 家鼠型疫区：以35月为高峰 混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰 1111 （五）流行的
5、季节性（五）流行的季节性 1212 中国的中国的HFRSHFRS疫情分布疫情分布 陕陕西西 湖北湖北 安安徽徽 江江西西 1313 四、HFRS发病机制与临床的联系 病毒血症 发热发热 广泛小血管病广泛小血管病变，内皮细胞变，内皮细胞肿胀、肿胀、变性坏变性坏死死 血浆外渗浆外渗 组织水肿组织水肿 血液浓缩血液浓缩 病毒直接作用病毒直接作用 血容量 出血出血 肾损害 休克 低血压 免疫 作用 少尿期 多尿期 恢复期 扩张（充血）通透性通透性 脆性脆性 炎症介质炎症介质细胞因子细胞因子 典型病例具有三大主症：发热、出血和肾脏损害 依次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期 重
6、症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过 本病的潜伏期为714d（546d）1414 五、临五、临 床床 表表 现现 1 1、发热期、发热期 fever stage 1)1)中毒症状中毒症状 a.发热：急起高热，病短程，热退病加重 b.三痛：头痛 腰痛 眼眶痛 c.消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 d.神经系统症状：较少。烦躁、谵妄等。2 2)充血、出血、渗出征充血、出血、渗出征:a.三红：面红，眼红，颈胸红“酒醉貌”b.皮肤粘膜出血：腋窝、胸背出血点 “搔抓样或条痕样”c.一肿：球结膜水肿“水泡眼”3)3)肾损害：早期大量蛋白尿肾损害：早期大量蛋白尿 “发热、三痛、
7、三红、一水肿、肾损害”三红三痛酒醉貌，皮肤粘膜出血点，突然大量蛋白尿 1717 男男3434岁，发病后第岁，发病后第2 2天，左眼球结膜明显出血天，左眼球结膜明显出血 1818 女，女，3131岁，发病后第岁，发病后第4 4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（示为胸壁皮肤搔抓出血（所示）所示）2 2、低血压休克期、低血压休克期 hypotension shock stage 失血浆性低血容量性休克，即“原发性休克“(Primary hock)。发热渐退，但其他症状反而加重，多发生在第46d，一般出现在退热前12d，或热退
8、同时血压下降 1）微循环灌注不足表现 2）急性肾衰 3）出血症状加重 总体印象是总体印象是:“热退病加重热退病加重”多发生在第5-8d，一般持续2-5d，越期或重叠 少尿倾向：1000ml/24h 少尿：400ml/24h 无尿：2000ml/日 3）多尿后期：尿量3000ml/日，逐日增加，一 般4000-8000ml/日，少数可达15000ml/日以上。本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至 出现第二次休克。移行期及多尿早期：移行期及多尿早期：血尿素及肌酐异常或继续升高 症状及病情仍严重 可发生少尿期的各种并发症而死亡 多尿后期多尿后期：氮质血症及临床症状均逐渐好转 水、电解质紊乱 继
9、发感染 多器官衰竭 2525 5 5、恢复期、恢复期 convalescent stage 一般1-3月。标志：尿量逐渐回复到40OC 40OC以上以上(超高温超高温)毒血症毒血症 轻轻 较重较重 严重神经精神严重神经精神 症状症状 抽搐、昏迷、意识抽搐、昏迷、意识 障碍障碍 血压血压 正常正常 （12KPa）低血压过程低血压过程 （9.5KPa）有休克症状有休克症状 顽固性休克顽固性休克24h以以上上 出血出血 皮肤粘膜皮肤粘膜出血出血 出血现象明显出血现象明显 严重严重,有腔道有腔道出血出血 腔道大出血腔道大出血,血小板血小板2万万/mm3 尿蛋白尿蛋白 +膜状物膜状物 +膜状物膜状物 特
10、殊临床表现特殊临床表现 胃肠类型:吐泻,休克和肾衰 伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低 肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大 肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症 急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛 脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差 晕厥型:心律失常 紫癜型 腔道出血型 六、并发症六、并发症 COMPLICATIONSCOMPLICATIONS 1、腔道出血：2、中枢神经系统：脑炎，脑膜炎，高血压脑病，颅内出血 3、肺水肿：1）心衰性水肿:高血容量或心肌损害引起，肺泡内大量渗出所致。
11、2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:respiratory failure 死亡。七、实验室检查：七、实验室检查：LABORATORY TEST 1、血常规:WBC,RBC,PLT 2、尿常规:膜样物,蛋白（+）（+）3、肾功生化检查:BUN,Cr/Na,Cl,Ca/K 4、病原及免疫学检查:确诊本病。早期病人 血、尿及尿沉渣细胞及中可检出病毒抗原。IgG 和IgM抗体检测 IgM 1:20及IgG大于1:40,双份血清4倍上升.血常规血常规 改变与病期和病情轻重有关 第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多，4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋 第2病日起，PLT减少，可见异型血小板 血液
12、浓缩，RBC和血红蛋白升高 尿常规尿常规 尿蛋白：第2病日可出现，蛋白量逐渐增多 膜状物：蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 巨大融合细胞：管型和红细胞 血液生化检查血液生化检查 BUN和Cr：血气分析：发热期：呼吸性碱中毒 休克期和少尿期：代谢性酸中毒 血钾、钠、氯，血钙：凝血功能凝血功能 血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降低 DIC：高凝期：凝血时间缩短 消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长 纤溶亢进期：FDP升高 免疫学检查免疫学检查 特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞 免疫荧光 ELISA 胶体金 特异性抗体检查：血清 PCR技术 其他检查 肝功能：ALT、TBIL 心电图：窦性心动过缓、传
13、导阻滞、心肌损害表现 眼压增高，视乳头水肿 X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应 八、八、诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 （一）诊断（一）诊断(diagnosis)diagnosis)1、流行病学资料：病史 2、临床表现：1）三主征：发热中毒症状、充血/出 血/外渗、肾脏受损表现。2）典型的五期经过。3、实验室检查：（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断 (differential diagnosis)differential diagnosis)1、流感 2、败血症 3、钩体 4、流脑 5、急腹症 6、重型肝炎 九、治疗九、治疗 TREATMENT “三早一就”为本病治疗原则即早期发现，早期休息，
14、早期治疗和就近治疗。（一）发热期治疗（一）发热期治疗：本期以防休克为重点 1、抗病毒治疗：2、改善中毒症状：3、减轻外渗：4、预防DIC：（二）低血压休克期治疗（二）低血压休克期治疗:1、补充血容量：“一早二快三适量”2、纠正酸中毒：3、血管活性药物：4、激素：（三）少尿期治疗：（三）少尿期治疗：少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液 最关键时期，救治重点：防“三高”。原则：稳：内环境 三限：水、盐、蛋白 一降：降血压 一维持：水电解质渗透压平衡 促：利尿 导：导泻 放：放血（目前已少用）透：透析（血透、腹透）（四）多尿期治疗（四）多尿期治疗 本期救治的重点是
15、防治水、电解质紊乱。1、移行期和多尿早期处理原则同少尿期。2、多尿期应积极补充水、电解质，尤其是 补钾。以口服补液为主。3、防治继发感染。（五）恢复期治疗五）恢复期治疗 此期仍应加强护理，防止继发感染。总结一个口诀：退热注意防休克；休克少尿防出血；少尿退热注意防休克；休克少尿防出血；少尿期间期间 防防“三高三高”；多尿注意补水电；整多尿注意补水电；整个病程防感染；个病程防感染；“三早一就三早一就”莫延迟。莫延迟。预预 后后 本病病死率差别较大，野鼠型高，家鼠型低；从320%不等，一般平均5%左右。病死率高低不同的原因除与病型不同、轻重有关外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系。如患者在患病之初
16、自以为是感冒，想“扛”过去，不住院救治或因医生误诊误治，可导致死亡。死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、多尿症状达1年以上。预防预防 做好疫情监测（人间疫情、人群免疫状况、动物疫情等）防鼠灭鼠：应用药物、机械等方法灭鼠 作好食品卫生，防止鼠类排泄物污染食品 疫苗接种：沙鼠肾细胞疫苗（型汉滩病毒）和地鼠肾细胞疫苗（型病毒），有不同程度的交叉保护 个人防护：在野外或疫区工作减少暴露，皮肤有破损及时包扎 加强宣传教育，普及流行性出血热防治知识加强宣传教育，普及流行性出血热防治知识 要把流行性出血热防治知识的宣传和普及作为科普知识宣传的重要内容，纳入当地健康教育规划。坚持全民健康教育与重点人群教育相结合，有计划、有针对性地通过多种形式开展经常性的宣传工作。及时报告疫情 诊断后应该立即向控感科报告疫情，做好门诊日志等医疗文书。
