1、常见脑血管病的诊断和治疗 福建医科大学附属协和医院 神经内科 黄华品 医学博士 脑血管病的概述 一、定义:脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍.二、按疾病急缓按疾病急缓 急性脑血管病急性脑血管病 慢性慢性脑血管病脑血管病 按临床持续时间按临床持续时间 TIA 脑卒中脑卒中 脑卒中脑卒中 缺血性缺血性:脑梗死脑梗死 出血性出血性 SAH 分类分类 脑血管硬化症脑血管硬化症 血管性痴呆血管性痴呆 脑出血脑出血 脑血管病的概述 三、流行病学资料 发病率高：发病率高：我国脑卒中年发病率：我国脑卒中年发病率：120/10万万-180/10万万 新发病例每年：新发病例每年：150万万
2、 死亡率高：死亡率为死亡率为60/10万万-120/10万万 每年死亡每年死亡100万万 致残率高：达75%四、脑的血液循环四、脑的血液循环 颈内颈内A(前循环前循环)脑脑A系统系统 椎椎-基底基底A(后循环后循环)眼眼A 脉路膜前脉路膜前A 后交通后交通A 皮层支皮层支 颈内颈内A 大脑前大脑前A(前循环前循环)深穿支深穿支 供应眼、大脑半球前供应眼、大脑半球前3/5 皮层支皮层支 大脑中大脑中A 深穿支深穿支 脊髓前脊髓前A 椎椎A 脊髓后脊髓后A 延髓延髓A 小脑后下小脑后下A 皮层支皮层支 椎椎-基底基底A 大脑后大脑后A 深穿支深穿支(后循环后循环)脉络膜后脉络膜后A 基底基底A 小
3、脑前下小脑前下A 小脑上小脑上A 供应半球后供应半球后2/5 内听内听A 丘脑、脑干、小脑丘脑、脑干、小脑 脑桥支脑桥支 五、脑卒中危险因素五、脑卒中危险因素 1、高血压、高血压：最重要独立的危险因素，无论收缩最重要独立的危险因素，无论收缩压还是舒张压，与卒中发病风险呈正相关。压还是舒张压，与卒中发病风险呈正相关。2、心脏病：肯定的危险因素。、心脏病：肯定的危险因素。3、糖尿病：重要危险因素。、糖尿病：重要危险因素。4、TIA和脑卒中史和脑卒中史。5、吸咽及饮酒，少量饮酒可能对预防卒中有益。、吸咽及饮酒，少量饮酒可能对预防卒中有益。6、血脂异常，胆固醇下降增加脑出血风险。、血脂异常，胆固醇下降
4、增加脑出血风险。7、高同型半胱氨酸血症、高同型半胱氨酸血症 动脉粥样硬化、缺血性动脉粥样硬化、缺血性卒中、卒中、TIA的独立危险因素，叶酸、的独立危险因素，叶酸、VB12可治疗。可治疗。8、其他、其他 活动少活动少,饮食、肥胖饮食、肥胖,口服避孕药、外源口服避孕药、外源性雌激素摄入等。性雌激素摄入等。以上为可干预危险因素。以上为可干预危险因素。不可干预危险因素；高龄、性别、种族、不可干预危险因素；高龄、性别、种族、卒中家卒中家族史。族史。短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）概念概念 是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神是局灶性脑缺
5、血导致突发性、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内分钟内完全恢复，超过完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表小时常遗留轻微神经功能缺损表现或现或CT及及MRI显示脑组织缺血征象。传统的显示脑组织缺血征象。传统的TIA定定义时限为义时限为24h内恢复。内恢复。TIA是公认的缺血性卒中的是公认的缺血性卒中的独立危险因素，近期频繁发作的独立危险因素，近期频繁发作的TIA是脑梗死的特是脑梗死的特级警报。级警报。病因及发病机制病因及发病机制 病因不完全清楚病因不完全清楚 微栓子学说；微栓子学说；脑血管痉挛；脑血管痉挛；血液成份，血流动力学改
6、变；血液成份，血流动力学改变；血管炎、颈椎病、椎血管炎、颈椎病、椎A受压，受压，目前，多倾向于学说。目前，多倾向于学说。临床表现临床表现 中老年，男中老年，男女，发病突然，很快出现局灶性神女，发病突然，很快出现局灶性神经功能缺失症状及体征，数分钟达高峰，持续数经功能缺失症状及体征，数分钟达高峰，持续数分钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；反复发作，分钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。每次发作症状相似。临床特征：临床特征：突发性、短暂性、可逆性、克板性突发性、短暂性、可逆性、克板性 一、颈内一、颈内A系统系统TIA 1、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。、常见症状：对侧单肢无
7、力或轻偏瘫。2、特征性症状：、特征性症状：眼动脉交叉瘫（病变侧单眼眼动脉交叉瘫（病变侧单眼过性黑朦，对侧过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍）和偏瘫及感觉障碍）和Hornec征交叉瘫。征交叉瘫。半球受累出现失语半球受累出现失语 症（症（Broca.Wernicke及传及传导性失语）。导性失语）。二、椎二、椎-基底基底A系统系统TIA 1、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴耳鸣（内听少数伴耳鸣（内听A缺血）。缺血）。2、特征性症状、特征性症状 跌倒发作（跌倒发作（drop attack），下肢突然失去张力），下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，很
8、快站立（网状结构缺而跌倒，无意识障碍，很快站立（网状结构缺血）；血）；短暂性全面性遗忘症（短暂性全面性遗忘症（tr-ansient global amnesia,TGA），短时记忆力丧失伴定向力障碍，），短时记忆力丧失伴定向力障碍，病人有自知力。病人有自知力。双眼视力障碍：皮质盲双眼视力障碍：皮质盲 TIA辅助检查（1）临床上没有临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常依可能的病因、定的辅助诊断检查项目，常依可能的病因、发病机制来选定发病机制来选定 头颅头颅CT和和MRI CT有助于排除与有助于排除与TIA类似表现的颅内病类似表现的颅内病变变
9、 MRI的阳性率更高，但是临床并不主张的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用常规应用MRI进行筛查进行筛查 TIA辅助检查（2）超声检查：颈部动脉硬化斑块、心源性栓子、颅内动脉狭窄、侧支循环情况、栓子监测 脑血管影像：MRA、CTA及DSA，以后者最准确 其他：血红蛋白、红细胞压积、血小板、凝血功能、局部脑血流测定等 TIA的鉴别诊断 鉴别诊断 局限性癫痫 复杂性偏头痛 其他：常见疾患的眩晕、晕厥，低血糖及低血压等 治 疗 一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制TIA发作，发作，以防发展为脑梗死。以防发展为脑梗死。二、药物治疗：预防进展或复发，防治二、药物
10、治疗：预防进展或复发，防治TIA后再灌注损后再灌注损伤，保护脑组织。伤，保护脑组织。1、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、抗凝药物：用于心源性栓子引起的、抗凝药物：用于心源性栓子引起的TIA，颈内，颈内A系统系统TIA:肝素、低分子肝素、华法令。肝素、低分子肝素、华法令。治 疗 3、血管扩张药：扩容药物。、血管扩张药：扩容药物。4、近期频繁发作的、近期频繁发作的TIA可用尿激酶（可用尿激酶（UK）；）；高纤维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，高纤维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。蚓激酶等。5、脑保护治疗：钙离子拮抗剂等。、脑保
11、护治疗：钙离子拮抗剂等。三、手术治疗三、手术治疗 中一重度血管狭窄中一重度血管狭窄50-99%，可行颈可行颈A内膜切除术或血管内介入治疗。内膜切除术或血管内介入治疗。脑血栓形成脑血栓形成 （cerebral thrombosis,CT）概念概念 CT指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。系统症状体征。脑梗死（脑梗死（cerebral in
12、fraction）是缺血性卒）是缺血性卒中（中（ischemic stroke）的总称，包括脑血）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。病因及发病机制病因及发病机制 1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；粥样硬化；血液病，脑淀粉样血管病，血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。病，肌纤维发育不良等。2、血管痉挛、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白及蛋白S异常，抗凝血酶异常
13、，抗凝血酶缺乏，纤溶酶原激活物不全释缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。放伴发高凝状态等。3、病因未明、病因未明 病理及病理生理病理及病理生理 1、病理、病理 4/5发生于颈内发生于颈内A系统，系统，1/5发生在椎发生在椎-基底基底A系统。闭塞的血管依次为颈内系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中、大脑中A、大脑后大脑后A、大脑前、大脑前A及椎及椎-基底基底A。病理分期：（病理分期：（1）超早期（）超早期（1-6h）；脑组织变化）；脑组织变化不明显；（不明显；（2）急性期（）急性期（6-24h）；明显缺血改变；）；明显缺血改变；（3）坏死期（）坏死期（24-48h）；（）；（4）软化期（
14、）软化期（3d-3w）；恢复期（）；恢复期（3-4w后）。后）。2、病理生理：、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带（中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemic nenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重-再灌注损伤。再灌注损伤。缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期溶急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢
15、救缺血半暗带的关键，减轻再栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。超早期治疗时间窗为超早期治疗时间窗为6h。临床类型临床类型 1、依据症状体征演进过程分为：、依据症状体征演进过程分为：（1）完全性卒中（）完全性卒中（complete stroke）:N功能损伤较重、较完全，常于数小时内功能损伤较重、较完全，常于数小时内（24h，3周。周。临 床 特 点 多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位
16、 主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如 偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。辅助检查（1）CT 头颅头颅CT平扫是最常用的检查平扫是最常用的检查.以下三种状态以下三种状态CT可能阴性可能阴性:1)发病时间发病时间24小时小时;2)病灶病灶0.5CM;3)脑干和小脑梗死脑干和小脑梗死 但要注意早期征象：但要注意早期征象：MCA高密度征、豆状核模糊征、岛带征、灰高密度征、豆状核模糊征、岛带征、灰白质界限不清、逗点征（白质界限不清、逗点征（Dot sign）、脑沟变浅、侧裂变窄等）、脑沟变浅、侧裂变窄等 MRI、MRA 常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。DWI可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%100%，特异性达到特异性达到95%100%PWI改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为 弥散弥散-灌注不灌注不
