1、甲 状 腺 炎 甲状腺解剖 甲状腺功能检查 甲状腺功能检查甲状腺功能检查 甲状腺刺激激素甲状腺刺激激素TSH 总三碘甲状腺原氨酸总三碘甲状腺原氨酸TT3 总甲状腺素总甲状腺素TT4 游离三碘甲状腺原氨酸游离三碘甲状腺原氨酸FT3 游离甲状腺素游离甲状腺素FT4 抗甲状腺过氧化物酶抗体抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb 抗甲状腺球蛋白抗体抗甲状腺球蛋白抗体TgAb 下丘脑-垂体-甲状腺轴 下丘脑下丘脑 垂体垂体 甲状腺甲状腺 TRH TSH T3、T4 T3、T4+-+-正向调节正向调节 反馈性抑制反馈性抑制 FT3 FT4 概述 甲状腺炎是一组炎症性或类炎症性的甲状腺疾病 至今仍没有一个理想的分
2、类，所谓急性、亚急性及慢性甲状腺炎，只反映病程的长短，它们彼此之间无内在联系，也不互相转化，各有各的病因、病理改变、临床特点和预后转归 分类 按病程分类：分为急性、亚急性、慢性甲状腺炎 按病理改变：可有感染性与非感染性、化脓性与非化脓性、假结核性肉芽肿型等 按病因分类：感染性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎、其他 急性甲状腺炎 甲状腺对感染有明显的抵抗能力 组织中存在大量的碘 甲状腺具有丰富的血供 甲状腺组织产生的过氧化氢 甲状腺所处位置的特殊性 某种情况下，特别是儿童，梨状窦到甲状腺的瘘管未闭，可能造成左叶甲状腺容易形成脓肿。在免疫功能受损的病人，可能会发生真菌感染 病因 细菌感染：链球菌、葡萄
3、球菌、肺炎球菌、沙门氏菌、类杆菌、巴斯德菌、结核菌等 真菌感染：机体“免疫受损”，如恶性肿瘤或AIDS时。粗球孢子菌、曲霉菌、白色念珠菌、诺卡菌等 感染途径：梨状窦通过内瘘直接扩散、直接感染、败血症 好发部位：甲状腺左叶 好发于结节性甲状腺肿，也可以发 生在正常的腺体 病理 初期有大量多形核细胞和淋巴细胞浸润，常伴有坏死和脓肿形成 愈合时有大量纤维组织增生 起病前已有结节性甲状腺肿者易产生脓肿，如甲状腺本来正常者，广泛化脓多见。脓液可浸入深部颈组织，甚至进入纵隔，破入气管、食道 临床表现 全身症状：发热 甲状腺部位疼痛 甲状腺肿大和局部发热、触痛。甲状 腺常为一侧肿大，质地较硬 有脓肿形成时，
4、局部可有波动感 通常无甲亢和甲减的症状和体征 诊断 颈部疼痛应考虑甲状腺炎的可能性 临床表现 实验室检查 鉴别诊断 亚甲炎：疼痛相对较轻、血沉明显升高、白细胞正常或轻度升高、甲状腺功能早期可升高 最常用的鉴别手段：甲状腺摄碘率，亚甲炎降低，局灶性的细菌性甲状腺炎正常。甲状腺显像：亚甲炎模糊，局灶性甲状腺炎正常 最有效的鉴别手段：甲状腺细针抽吸活检（FNAB）。CT、B超对于鉴别局部脓肿有帮助，但CT并不常用 治疗原则 病因治疗 抗生素 抗真菌 手术切除 引流 重复进行脓肿引流以促进愈合，必要时行外科探查和切开引流 对症处理 包括卧床休息、退热、局部热等 亚急性甲状腺炎 De Quervain（
5、德奎尔）1904年报告 本病涉及名称有：肉芽肿性甲状腺炎 巨细胞性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎 亚急性疼痛性甲状腺炎 德奎尔甲状腺炎等 病因 病因未明，一般认为同病毒感染有关 病毒感染：包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、流感病毒等。仅二例患者甲状腺组织培养出腮腺炎病毒 自身免疫：存在TSH受体的抗体，致敏T淋巴细胞 病毒易感性基因。有报道，72%的亚甲炎病人HLA-BW35阳性 有些影响免疫系统的治疗方法也导致了亚甲炎的发生 病理学 腺体常常是对称性肿大，也有不对称的，以其中一叶为主 甲状腺腺体可能与自身的被膜或邻近肌肉的包膜相粘连 病变组织呈黄色或白色，较正常为硬。与癌有显著的相似性，病变质地
6、坚实、致密，苍白色，与正常甲状腺边界不清 镜检最具特征性的改变是肉芽肿，其中由巨细胞成群集中在退化的甲状腺滤泡中 细胞凋亡机制可能与亚甲炎的形成有关 发病率 亚甲炎是一种不常见的疾病 Woolner等在Mayo医院5年中确诊162例亚甲炎病人，占同期1250名Graves病人的1/8 很少在儿童中发生，女性发病率高，男女之比1：3-6 发病年龄集中在30-50岁之间 临床表现 特征性表现：甲状腺部位有疼痛和压痛。急性起病，亚急性病程 甲状腺腺体肿大、质地中等-硬，触诊可有结节感、表面平滑 一半病人在起病一周内可出现甲状腺毒症的症状，约有1/4的病人会发生短暂性甲减，最后甲状腺功能恢复正常。发生
7、永久性甲减的患者不超过10%有时无疼痛，常诊断为不明原因的发热 诊断 典型病例根据症状、体征、实验室检查可作出临床诊断 Ito Hospital提出的诊断标准为：甲状腺肿大、质硬、疼痛、触痛，常伴上呼吸道感染症 状和体征：发烧、乏力、食欲不振、颈淋巴结肿大等 血沉增快 RAI-U受抑制 一过性甲亢 甲状腺抗体：Tg-Ab、Tm-Ab或TPO-Ab阴性或低滴度 甲状腺穿刺或活检：有多核巨细胞或肉芽肿改变 符合4条可诊断 鉴别诊断 颈前肿块伴疼痛可见于下列疾病：甲状腺结节伴急性出血 急性化脓性甲状腺炎 疼痛的桥本甲状腺炎 迅速长大的甲状腺癌 甲状舌骨囊肿感染 腮裂囊肿感染、颈前蜂窝织炎等 亚甲炎、
8、甲状腺结节伴急性出血占全部病例的90以上 治疗原则 轻症病人可能无需治疗，多数病人必须进行治疗 非甾体类抗炎药物或阿斯匹林可以使症状缓解 强的松治疗原则：大剂量、分次口服、逐步减量、疗程约12-16周 左旋甲状腺素可能对于已度过甲状腺毒症期的亚甲炎病人有帮助 恢复过程中有一个明显的标志是24小时吸碘率短暂升高，可高达Graves病的水平 如反复不愈，可配合中药治疗或皮质激素的甲状腺内注射治疗，甚至采用手术或131I治疗 少见永久性甲减后遗症，如有发生，需给予替代治疗 预后 超过90%的病人可以完全恢复正常 甲减时，需要终生甲状腺激素替代治疗 甲状腺实质内可能显示出不规则的疤痕 血清Tg升高可能
9、持续一年以上 大约有2%的亚甲炎病人可能触发反应性B细胞产生TRAb 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 与产后期无关的散发型无痛性甲状腺炎(sporadic type painless thyoiditis，SPT)于1975年始被确认 最近10余年来，这种自限性的具有重要临床意义的综合征得到了更多的重视，它被认为是自身免疫性甲状腺炎（AITD）的恶化 组织病理和免疫学研究提示本病病因可能与自身免疫有关 证据包括 本病的病理改变与桥本甲状腺炎相似 血清中存在TPO-Ab，散发型约50抗体阳性 本病可与其它自身免疫病，例如干燥综合征、狼 疮综合征、自身免疫性Addisons病共存 患者可曾有过自身免疫性
10、甲状腺病，如Graves病 或桥本病的病史 50的SPT缺乏自身免疫血清学证据，可在短期内完 全缓解，提示本病除了自身免疫外，可能还存在其它因素如感染因素等 病理 淋巴细胞浸润是其特点 可有亚急性甲状腺炎相似的滤泡结构破坏和纤维化 罕见异物巨细胞和桥本甲状腺炎的特征性生发中心 临床表现 本病可能占甲状腺功能亢进症的520，23病人为女性，30-40岁多见 甲状腺功能紊乱的临床过程与亚急性甲状腺炎相似 甲状腺毒症期，一般不超过3个月 甲状腺功能正常期，很短 甲状腺功能减退期，大多病人无症状，此期一般为18个月 最后，甲状腺恢复正常功能 极少数病人可永久性甲减。部分病人可反复发作 实验室检查 疾病
11、早期，T3、T4升高、RAI-U降低或少数正常，与亚甲炎十分相似 甲状腺功能恢复期，RAI-U也渐恢复正常，少数病人3月后可高于正常 FNAB有诊断价值，淋巴细胞浸润是其特点 甲状腺彩色多普勒无特征性改变 50%的病人Tg-Ab、TPO-Ab阳性 90%的病人TRAb阴性 诊断线索 当临床遇到甲状腺毒症的病人时，不应立即作出Graves病的诊断，应考虑到SPT的可能性 甲状腺轻度肿大或不肿大，无血管杂音，质地中等 无Graves病的眼征和眼球外突以及胫前粘液性水肿 甲状腺彩色多谱勒甲状腺内血流量无明显增多、甲状腺上动脉的流速不高 TRAb正常 RAI-U低于正常或正常 鉴别诊断 和亚急性甲状腺
12、炎的临床过程及实验室检查相似，需作出鉴别 早期、典型的SPT与Graves病不难鉴别，当遇到SPT恢复期RAI-U高于正常时，则不易鉴别 慢性淋巴细胞性甲状腺炎虽然也可有甲亢的表现，但其RAI-U常在正常高界或高于正常，且甲亢症状很少自然缓解 治疗 治疗为对症治疗 有甲亢时，常规剂量心得安或倍他乐克即可 不必用抗甲状腺药物，但PTU抑制T4转化为 T3或一时难以与Graves病作出鉴别时，可以 一试 手术与131I治疗应禁忌 一般不需要用糖皮质激素治疗，但强的松能 明显缩短甲亢病程。甲减期可给甲状腺激素 替代治疗3-6个月，然后停药，轻症病人不必 治疗 产后甲状腺炎 产后无痛性甲状腺炎是一种自
13、身免疫性甲状腺炎，在产后发病率为5%-10%，产后1-6个月发病。与散发型无痛性甲状腺炎极为相似，是发生在产后的亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 发病机理 本病病因可能与自身免疫有关 妊娠期母体免疫功能相对减弱，细胞免疫和体液免疫均受抑制 患有自身免疫性甲状腺疾病的病人，分娩后可出现暂时性免疫反跳，甲状腺滤泡急剧破坏，血中甲状腺激素水平一过性增高而出现甲亢表现，继而出现甲减表现 50的病人有AITD家族史。HLADR3、DR4和DR5多见 病理 甲状腺组织淋巴细胞浸润，无发生中心和淋巴滤泡形成，为本病最显著的病理学特征 临床表现 特征为产后一过性、无痛性、弥漫性或结节样甲状腺肿大，有40%病人具有特征
14、性甲状腺功能演变过程。有些病人无甲状腺功能变化，仅查体时发现无痛性甲状腺肿大 起病初期多数表现为甲亢，与SPT相比，症状轻微、持续时间短，一般2-4周甲亢基本恢复正常 继发甲减，与SPT相比，症状较重、持续时间长，一般2-6月甲减基本恢复正常，少数病人发生永久性甲减 实验室检查 与SPT相似 鉴别诊断 本病易与Graves病、亚甲炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎相混淆，应仔细鉴别 甲状腺吸131I率降低有别于其它类型甲亢，对鉴别十分有意义 与亚甲炎有许多相似之处，主要区别是本病无甲状腺疼痛，组织细胞学征象也明显不同 临床经过与慢性淋巴细胞性甲状腺炎不同，细胞学有相似之处，即都有大量淋巴细胞浸润，但本
15、病无生发中心和淋巴滤泡形成。处甲减期时，需结合病史，短期给予甲状腺激素替代治疗，停药后随访观察 治疗 治疗为对症处理 甲亢期，常规剂量心得安或倍他乐克即可，不必用抗甲状腺药物 甲减期可给甲状腺激素替代治疗2-6个月，然后停药，轻症病人不必治疗 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称自身免疫性甲状腺炎 Hashimoto（桥本）1912年 Volpe（1991）将自身免疫性甲状腺炎细分为：淋巴细胞性甲状腺炎 桥本甲状腺炎（有甲状腺肿的自身免疫性甲状腺炎）慢性纤维性甲状腺炎 儿童及青少年的淋巴细胞性甲状腺炎 产后甲状腺炎 无痛性或寂静型甲状腺炎 特发（原发）性甲状腺功能减退（萎缩性自身
16、免疫性甲状腺炎）病因及发病机制 HT是器官特异性自身免疫疾病，发病机制尚不十分明确 环境因素也是发病的重要原因 TPO-Ab能固定补体，可能有“细胞毒”作用 甲减原因是甲状腺刺激阻滞抗体（TSBAb）的产生、TPO-Ab与过氧化酶结合、细胞毒作用 细胞凋亡在HT的发病机制中起重要作用 吸烟也已经被认定为是甲减的一个危险因素，但相关的机理不明 病理学 大体形态 双侧甲状腺弥漫肿大，有完整包膜，质地坚韧，切面均匀浅红带苍白或棕灰色 镜下形态 甲状腺滤泡减少，不含胶质或含少量胶质。上皮萎缩，细胞核退形性变 灶性滤泡上皮细胞轻度异型，出现胞浆嗜 酸性变的腺上皮细胞 间质有大量小淋巴细胞和生发中心细胞，形成淋巴滤泡，不同程度纤维组织增生 临床表现 实际发病率远高于临床诊断率 女性多见，是男性的420倍，各年龄均可发病，3050岁多见 本病可能是青春期甲状腺肿最常见的原因 HT表现为形态和功能方面的变化 常见有功能正常的甲状腺肿、亚临床甲减和甲状腺肿、原发性甲减、甲减和甲亢交替 HT最突出的临床表现是甲状腺肿大，肿大可轻度至重度 甲状腺肿可多年不发生改变，但通常甲状腺逐渐增大。少数发展成甲状腺萎缩
