1、糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 (临床经验交流临床经验交流)北京医院 糖尿病治疗的目的 控制高血糖 预防、减少糖尿病急性并发症的发生或进展 纠正和控制慢性并发症和合并症的危险因素 预防、减少或延缓糖尿病慢性并发症和合并症的发生或进展 提高病人的生活质量、工作质量和生存质量 使糖尿病病人与同龄的健康人有同等的寿命 糖尿病并发症和合并症 微血管病变微血管病变 （一般管腔直径500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压高血压 缺血性心脏病缺血性心脏病 脑血管病脑血管病 周围血管病变周围血管病变 各国、各组织的血糖控制目标 1 American Diabetes Association.Diabetes
2、Care 2003;26:S33S50.2 American Diabetes Association.Diabetes Care 2002;25:S35S49.3 American Association of Clinical Endocrinologists.Endocrine Pract 2002;8(Suppl.1):4082.4 European Diabetes Policy Group.Diabet Med 1999;16:716730.110150 夜间血浆血糖 140 180 餐后血浆血糖 110 90130 空腹/餐前血浆血糖 生化指标 ACE3 ADA1,2 IDF4(
3、Europe)mg/dl mg/dl mg/dl 6.5 7 HbA1c(%)6.5 110 CDS 6.5 144 单位 110 mg/dl 糖尿病急性并发症 糖尿病性低血糖症 糖尿病合并各种急性感染 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 糖尿病性低血糖症 糖尿病患者的低血糖症 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况 区别几个概念：低血糖症=临床症状+生化指标 低血糖=生化指标 低血糖反应=临床症状 低血糖症的分类 按与进食的关系 空腹性 餐后性 按进展的速度 急性 亚急性 慢性 按病
4、因 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致 糖尿病患者发生低血糖原因 胰岛素水平 过高 胰岛素敏 感性增强 食物摄入过少 其他原因 药物剂 量过高 错误给 药：与 患者的 需要或 生活方 式不相 匹配蓄 意的用 药过量(虚假 低血糖)胰岛素生物 利用度升高 胰岛素吸收 加快:运动 腹部注射 从动物胰岛 素转换为人 胰岛素而剂 量未减少 胰岛素抗体 肾功能不全“蜜
5、月期”忘记进餐、延误进餐或 者进食过少 神经性厌食 呕吐，包括 胃轻瘫 哺乳 饮食量不能 满足运动的 需要 运动 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉 糖原 酒精(抑制肝糖 产生）加强磺脲类药 物作用(水杨酸 磺胺类药物)阻断拮抗激素 分泌(非选择性 阻滞剂)拮抗激素不足 垂体功能低下 阿狄森病 甲低 体重减轻 运动 产后 急性低血糖时的生理反应 增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用促使血糖升高 使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运 产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖 急性低血糖时的生理调节机制 低血糖低血糖 A细胞细胞 下丘脑下丘脑 垂体垂体+胰高血糖素 血管加
6、压素 生长激素 糖皮质激素 ACTH 交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生葡萄糖异生 糖原分解糖原分解 肾上腺素 +交感神经活性 抑制胰岛素分泌 心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管 收缩(1)升升 高高 血血 糖糖 血液分流到大脑、肌肉及肝脏 胰腺胰腺 大脑大脑 急性低血糖时拮抗激素的代谢效应 肾上腺素 糖皮质激素 脂肪组织脂肪组织 肌肉组织肌肉组织 肝脏肝脏 甘油三酯 脂肪分解 FFA 肾上腺素 生长激素 葡萄糖异生葡萄糖异生 糖原分解糖原分解 胰升糖素 肾上腺素 肾上腺素 糖原糖原 肝葡萄 糖输出 血糖血糖 蛋白质蛋白质 分解分解 糖原分解糖原分解 肾上腺素 葡萄糖葡萄糖 乳酸
7、乳酸 丙氨酸丙氨酸 丙氨酸 乳酸 低血糖症的病理生理 交感神经 儿茶酚胺胰升糖素血糖 肾上腺能受体产生症状 心动过速 烦躁不安 血压升高 脑组织缺少葡萄糖 早期充血、多发性血性淤斑 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化 低血糖症的临床表现 交感神经兴奋 多汗 心悸 颤抖 无力 饥饿 神力模糊 四肢发冷 中枢神经受抑制 大脑皮层受抑制症状：意识朦胧或嗜睡 精神失常 语言障碍等 皮层下中枢受抑制 神志不清 躁动不按 心动过速 瞳孔散大 锥体束征阳性 延脑受抑制 深度昏迷 血压下降 瞳孔缩小 混合性表现 血糖水平与临床症状 拮抗
8、激素分泌 胰升糖素 肾上腺素 出现低血糖症状 自主神经症状 5 4 3 2 1 0 抑制内源性胰岛素分泌 4.6mmol/L 3.8mmol/L 3.2-2.8mmol/L 神经生理功能异常 唤醒障碍 3.0-2.4mmol/L 2.8mmol/L 认知功能异常,不能完成复杂任务 2.0mmol/L 脑电图发生变化 5mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转，酮体可反而呈阳性 血酮体 正常0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多
9、饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体 3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗 血糖与血酮体的关系 血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病 其他实验室检查 CO2-CP和PH 下降 酸中毒分度 轻度:CO2-CP 20mmol/L,pH 7.35 中度:CO2-CP 15mmol/L,pH 7.20 重度:CO2-CP 10mmol/L,
10、pH 7.05 HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）电解质紊乱,以低血钾为主 糖尿病酮症酸中毒的诊断要点 DKA的临床症状 血糖13.9mmol/L（250mg/dl）血pH 7.35 阴离子间隙 增大：提示为酸中毒 减低：可能为酸性代谢产物增多 血酮体阳性 尿糖、酮体阳性 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理 补充液体 充分的液体补充可使血糖下降2550%输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液
11、量，一般为30006000ml；头4h补充全天量的1/41/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水 注意个体化原则 胰岛素的应用肌肉注射法 适用于血糖300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者 使用剂量 成人 儿童 首次剂量 20u 0.25/kg 此后剂量 510u 0.1u/h 24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用静脉滴注法 胰岛素的应用静脉滴注法 当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童0.
12、25u/kg 静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍 当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26u 保持血糖在180mg/dl左右 使用小剂量胰岛素的理论基础 正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8min 静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/ml DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120
13、uU/ml，其半衰期为24uU/ml 静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/h即可纠正酮症且不引起低血钾 钾的补充 当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即可开始补钾 补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）若以后仍5.5mmol/L,每增加1000ml液体加11.5克钾 使血钾维持在3.5mmol/L以上 监测血钾（心电图监测、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾 葡萄糖的补充 补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-20
14、0g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h 补充镁离子 无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.55ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正 补充碱性药物的指证 血气分析pH7.1时，适当和有必要时补充碱性药物 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充 对症处理 控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡 DKA的预防 血糖长期控制在允许的范围内 日常生活中尽量避免诱发
15、DKA的因素发生 发生感染性疾病要及时处理 应激情况要妥善控制好血糖 不要随意停用抗糖尿病的药物治疗 糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系 高血糖高渗性非酮症 糖尿病性昏迷 （HHNDC）HHNDC的特点 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压350mmol/L 血清钠155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 HHNDC的诱因 各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等 水摄入不足 失水过多 摄入过多的高糖物质 某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类
16、利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等 HHNDC的发生机制 利尿剂利尿剂 口渴中枢受损口渴中枢受损 限制进水限制进水 脱水、低血钾脱水、低血钾 拮抗激素拮抗激素 高渗性利尿高渗性利尿 应激因素 新确诊糖新确诊糖 尿病尿病 某些药物某些药物 胰岛素胰岛素 高血糖高血糖 HHNDC的临床表现 多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动 全身脱水症状明显 严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状 可有伴发疾病的症状和体征 HHNDC化验检查 血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性 血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴 性或弱阳性 血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Cr升高，轻至中度代谢性酸中毒 血浆有效渗透压320mmol/L 渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18 警惕HHNDC的发生 凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：进行性意识障碍和明显脱水表现者 出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐者 有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者 大量摄入糖类或某些能引起血糖
