1、糖尿病（糖尿病（DM）mrkyorin整理 什么原因导致糖尿病呢?人体胰腺的胰岛上的 细胞分泌的胰岛素量的绝对不足或相对胰岛素分泌不足而导致的代谢疾病.胰岛素与血糖胰岛素与血糖 胰岛素的调节机制 糖尿病分型糖尿病分型 1型糖尿病（型糖尿病（T1DM）细胞受到破坏导致胰岛素绝对缺乏 A.自身免疫性 B.特发性 2型糖尿病（型糖尿病（T2DM）可从胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏，到胰岛素分泌缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗 其他特殊型糖尿病其他特殊型糖尿病 细胞功能的遗传性缺陷；胰岛素作用遗传性缺陷；胰腺外分泌疾病（如囊性纤维病）；内分泌疾病；药物或化学品所致；感染；不常见的免疫介导糖尿病；其他遗传综合
2、征有时伴发的糖尿病 妊娠糖尿病（妊娠糖尿病（GDM）妊娠期间首次发现的糖耐量受损或糖尿病 妊娠糖尿病妊娠糖尿病 在怀孕后,血糖水平会恢复为正常;但大约有30-50%的人会在约15年后发展为糖尿病(如果体重肥胖则有60%的人会发展为糖尿病).1型与型与2型糖尿病的鉴别型糖尿病的鉴别 临床表现 代谢紊乱症候群代谢紊乱症候群 “三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻 并发症和并发症和(或或)伴发病伴发病 各种急慢性并发症，有的以肢端麻木等周围神经病变而就诊 神经系统损害发病率为47-91%反应性低血糖反应性低血糖 餐后3-5小时的低血糖 体检体检/手术发现高血糖手术发现高血糖 诊断标准 糖尿病 1
3、HbA1c6.5%，并被证实，并被证实 或或 2 FBG7.0mmol/L。空腹指禁食。空腹指禁食8小时小时 或或 3 OGTT试验试验2小时血糖小时血糖11.1mmol/L （75g无水葡萄糖溶于水中）无水葡萄糖溶于水中）或或 患者有高血糖症状或高血糖危象，随机血糖患者有高血糖症状或高血糖危象，随机血糖11.1 mmol/L 注：两个指标联合检测不一致时，达标者复注：两个指标联合检测不一致时，达标者复查一次。查一次。*任意时间：指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关*空腹：指814小时内无任何热量摄入*OGTT：口服葡萄糖耐量试验。实验室检查 FPG（空腹血糖）OGTT（口服葡萄糖
4、耐量试验）餐后血糖（2hPG）HbA1c（糖化血红蛋白）胰岛素释放试验 C肽释放试验 糖尿病并发症 急性急性 慢性慢性 大血管大血管 微血管微血管 酮症酸中毒酮症酸中毒 高渗性昏迷高渗性昏迷 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 冠心病冠心病 脑卒中脑卒中 外周血管病外周血管病 糖尿病肾病糖尿病肾病 视网膜病变视网膜病变 神经病变神经病变 糖尿病的并发症 急性并发症急性并发症 糖尿病酮症酸中毒：最常见的急性并发症 糖尿病非酮症性高渗综合征：严重高血糖及水、电解质紊乱所致，老年患者多见 乳酸性酸中毒 感染病(口腔溃疡,尿路感染等)慢性并发症慢性并发症 大血管病变大血管病变 心血管并发症：2型糖尿病是冠心病的
5、独立危险因素 脑血管病：以脑动脉粥样硬化所致缺血性脑病最为常见 微血管病变微血管病变 糖尿病眼病：眼的各个部位：角膜、虹膜、视神经、晶状体等 糖尿病肾病：微量蛋白尿临床肾病高血压 神经病变神经病变 糖尿病足：血管病变、神经病变和感染共同作用的结果 糖尿病骨关节病：神经病变所致，感染可加重损伤 昏迷、休克、器官功能衰竭昏迷、休克、器官功能衰竭 并发症发生率高，造成组织器官毁损，具有致残致死性，危害严重 临床症状 汗液有味 呼吸困难 直立性低血压 胃肠道麻痹 糖尿病性腹泻 神经性膀胱 勃起不能 神经性水肿 Charcot 关节炎 亚临床异常 瞳孔反射异常 食道功能紊乱 心血管反射异常 对低血糖的反
6、应性调节反射减退 外周血流增加 糖尿病神经病变 糖尿病的三级预防 一级预防一级预防 预防糖尿病的发生，糖耐量异常(IGT)、糖耐量损伤(IFG)干预 合理饮食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡 二级预防二级预防 对已诊断的糖尿病患者预防糖尿病并发症，主要是慢性并发症 尽早和尽可能地控制好血糖、血压、纠正血脂紊乱和肥胖，戒烟等导致并发症的危险因素 三级预防三级预防 减少糖尿病的残废率和死亡率，改善糖尿病患者的生活质量 糖尿病的治疗糖尿病的治疗 IGT的干预可以降低糖尿病和微血管病变的发生率 饮食和运动治疗（生活方式的干预）应该引起重视 保护胰岛功能是治疗领域的新进展 空腹血糖和餐后血糖的控制同样重要
7、 血糖控制目标 糖尿病的药物治疗糖尿病的药物治疗 口服降糖药口服降糖药 促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂 磺脲类药物：甲苯磺丁脲；格列本脲、格列吡嗪、格列喹酮 格列奈类药物：瑞格列奈、那格列奈和米格列奈（Glufast）肠促胰岛素：GLP-1激动剂和DPP-4抑制剂 非促胰岛素分泌剂非促胰岛素分泌剂-糖苷酶抑制剂：阿卡波糖、伏格列波糖 双胍类药物：二甲双胍、苯乙双胍 格列酮类药物：即噻唑烷二酮类（TZD）：曲格列酮、罗格列酮 胰岛素和胰岛素类似物胰岛素和胰岛素类似物 糖尿病的治疗糖尿病的治疗 1型糖尿病的治疗型糖尿病的治疗 需要胰岛素以维持生命;需要N.E.E.D.S治疗计划(营养,锻炼,教育,药
8、物治疗,血糖自我监测)2型糖尿病人的治疗型糖尿病人的治疗 需要依据病人的情况来治疗;口服降糖药;可能需要依赖胰岛素治疗;N.E.E.D.S.治疗计划(营养,锻炼,教育,药物治疗,血糖自我监测)2 2型糖尿病如何选择口服降糖药型糖尿病如何选择口服降糖药 口服降糖药物的分类口服降糖药物的分类 促胰岛素分泌剂 _磺脲类：格列本脲、格列吡嗪、格列奇特、格列喹酮、格列美脲 _餐时血糖调节剂：瑞格列奈 增加胰岛素敏感性 _双胍类：格华止、二甲双胍 _噻唑烷二酮类：罗格列酮-葡萄糖苷酶抑制剂 _阿卡波糖，拜唐苹 血糖控制目标血糖控制目标 FPG7mmol/L&HbA1C7%在上述控制范围内如患者无明显低血糖
9、发生，则HbA1C6%&FPG6mmol/L HbA1C每降低1个百分点，微血管并发症危险性降低25%*糖尿病控制和并发症试验(DCCT)资料非糖尿病者HbA1c范围 4.06.0%；血糖控制目标血糖控制目标 血糖控制与目标值 *DCCT资料非糖尿病者HbA1c范围 4.06.0%；血糖控制状态分类 血糖控制状态分类 中国2型糖尿病防治指南2007版 糖尿病病人的控制目标 血糖(mmol/L)空腹：非空腹：理想范围 4.4-6.1 4.4-7.8 HbA1c(%)HbA1c(%)6.5%血压(mmHg)130/80 mmHg MI(kg/)体质指数（体重/身高2）男性：女性：25 24 总胆固
10、醇(mmol/L)1.1 甘油三脂(mmol/L)1.5 LDL-胆固醇 15 10 临床特点临床特点酸中毒酸中毒 值接近其生理值.4，在值下降至.以下时，过多的必须通过过度换气从肺排出，表现为呼吸深度增加，呼吸频率加快不明显，称为库斯毛尔呼吸 为糖尿病酮症酸中毒的一个特征性体征 出现库斯毛尔呼吸，表明细胞外液已达.或以下，酸中毒相当严重 碳酸氢盐水平低于mEq被认为是严重酸中毒的标志，需要更积极的治疗 尽管葡萄糖从肾脏丢失有利于防止极度的高渗透压引起的损害，但糖尿在糖尿病人发展为酮症酸中毒中引起了促进作用。富含葡萄糖的滤液排出体外，伴随着水、钾、钠、铵、磷及其它盐，导致大量的水和电解质丢失，
11、称为渗透性利尿 酮体以及来自于快速蛋白分解和糖异生的尿素，也导致肾小管的溶质负荷进一步加重利尿 呕吐、腹泻、出汗进一步加重容量丢失 治疗治疗 容量不足-补充水和电解质 高血糖-胰岛素 酸中毒-碳酸氢钠溶液 治疗补液 对一个酮症酸中毒病人，最易危及生命的是容量衰竭 一旦明确诊断，立刻建立通畅的静脉通路，如颈内静脉、股静脉等 在顾及到心衰或肾衰的前提下快速滴注生理盐水（.），目的是尽可能恢复细胞外液 估计总体液丢失的程度对治疗是非常有价值的 病史、症状、持续时间、口服的量、其它液体丢失的情况（如通过呕吐）、体重下降的数量、体格检查、组织灌注减少（严重脱水时，眼球硬度变软）、心动过速、出汗减少、少尿
12、和体位性低血压均能评估容量丢失的程度 对于心功能正常的病人，第一小时滴注升液体并不算太快，因为这仅相当于丢失细胞外液的，对某些严重脱水的病人还不到 液体继续以约升小时的速度补充，直到心率、血压及尿液基本恢复 血管内容量恢复血钠水平超过mgdl以后，以mlhr的速度补充低渗液，如.的生理盐水 低血压在单独补充盐水后不能好转，则需用胶体，如白蛋白和血浆浓缩物 在盐水快速滴注期间，血浆蛋白的快速稀释降低了血浆渗透压，液体从毛细血管壁渗出，某些病人，尤其是儿童和老年人可能出现肺血肿和脑水肿.在开始治疗的小时应密切注意肺水肿的发生：咳嗽，泡沫样痰，呼吸困难，紫绀和罗音。若处于持续昏迷状态，则有脑水肿的可
13、能 糖尿病酮症酸中毒期间，血糖下降是尿糖丢失所致，而不是靠胰岛素。因此，在治疗初期，给予胰岛素的同时必须补充一定的液体和电介质。治疗治疗胰岛素胰岛素 引起糖尿病酮症酸中毒的主要原因是胰岛素严重缺乏，显然胰岛素是治疗的一个关键环节 在发现胰岛素之前，糖尿病酮症酸中毒几乎是不可逆的和致命的 胰岛素治疗酮症酸中毒的关键是几个代谢效应 胰岛素阻断了来自脂肪组织的游离脂肪酸的供给，限制了酮的产生，以确保酮症酸中毒的最终逆转 胰岛素直接抑制肝脏糖异生，阻止细胞外液葡萄糖的进一步增加 胰岛素恢复细胞蛋白合成，尽管这个作用出现比较迟，但它能进一步使组织内贮存的钾、镁和磷酸盐恢复正常 治疗早期，胰岛素的主要发挥
14、抗分解代谢作用，使葡萄糖和酮流入外周血中减少 葡萄糖和酮不再进入细胞外液后，机体就通过尿和组织消耗来改善高血糖和酮血症 胰岛素的合成代谢作用在治疗酮症酸中毒的早期几乎不起作用，而在后期起重要作用 治疗治疗胰岛素胰岛素 糖尿病酮症酸中毒病人往往血糖极高，应避免将血糖降得过快过低，尤其在没有同时补充容量的时候 细胞外液中的高浓度葡萄糖使水从细胞内进入细胞外，而胰岛素使血糖迅速下降，细胞外液渗透压降低，水从细胞外迅速地移回细胞内，加重循环衰竭。因此，在用胰岛素治疗前或同时补充钠和水 长时间严重高血糖的病人，大量葡萄糖累聚在脑组织里，如果血糖下降太快太低（低于14mmolL），尤其在细胞外液没有补给充
15、分的电介质时，随着渗透压的改变，水就进入脑内，引起脑水肿，加重昏迷 过去认为糖尿病酮症酸中毒患者存在有“胰岛素抵抗”原理，胰岛素用量相对较大，如小时 研究表明，酮症酸中毒病人确实存在有胰岛素抵抗，大剂量胰岛素治疗是有效的的，但小剂量同样有效，且小剂量减少低血糖和低血钾的危险，因为这样能比较准确地估计血糖和钾降低的程度 最好是小剂量胰岛素持续静脉输注，而不是一次性静脉或皮下注射 静脉内注射胰岛素时最好选用人胰岛素，因为它比动物胰岛素的抗原性小 当血糖水平降至14mmolL，应改用含葡萄糖的液体 如果血糖不下降，血压和尿量不稳定，说明可能是胰岛素和或补液不当 治疗治疗碳酸氢钠碳酸氢钠 用碳酸氢盐快
16、速矫正酸中毒的主要危险性是细胞外液和脑细胞周围的液体PH之间发生失衡，这是由于某些分子穿越血脑屏障的速度不相等所致，碳酸氢盐进入脑脊液的速度比慢得多，机体其它地方-和进出的速度相等，结果大脑-与的比值使脑脊液下降，加重大脑酸中毒 这种酸中毒在临床上表现为动脉血好转而病人昏迷加重 高渗性高血糖非酮症昏迷高渗性高血糖非酮症昏迷 许多病人发生高渗性昏迷的原因常不明确 都发生于型糖尿病患者，有些以前未曾发现有糖尿病 送到医院时常已处于极度容量衰竭状态，除了细胞外液水和钠丢失外，还有大量“自由水”的丢失，可能是因为口渴中枢障碍，水摄入不足所致 血钠和血糖都非常高，有时血糖超过mgdl 高渗性高血糖非酮症综合征比糖尿病酮症酸中毒更易引起肾功能障碍 高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的临床表现的比较高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的临床表现的比较 高渗性昏迷高渗性昏迷 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒、见于型糖尿病人，单独饮食控制或饮食控制加口服降糖药或饮食控制加胰岛素治疗、见于型糖尿病人、年龄一般大于岁、年龄一般小于岁、发病较隐匿、发病较急 高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的
