1、教学查房 2018/7/28 2018/7/28 查房目的查房目的 学习制动与活动的辩证思维 2018/7/28 患者*，女性，60岁。主因“意识不清7天，呼吸急促5小时”2018年5月30日入院。住院号0406125。患者5月30日晚8点半左右锻炼时摔倒，臀部及后脑着地，自觉头晕，回家休息，后觉头额部疼痛，左下肢活动不利，伴恶心、呕吐咖啡色胃内容物，急拨*120至*六院，行头颅CT检查提示“颅脑损伤、脑出血”，后转至*科技大学一附院ICU，出现瞳孔散大，诊断“脑疝”，应用呼吸机辅助呼吸，告病危后留置气管插管回家，诊所输液治疗（具体不详）；4天前出现一过性呼吸暂停现象，家属给予胸外按压后恢复自
2、主呼吸，家属自行拔除气管插管后仍有自主呼吸；3天前至*县人民医院查头颅CT提示“新鲜脑干出血”，3天前家属发现患者可张闭口，5小时前患者发热，Tmax38.2，血压升至180/100mmHg，呼吸不规则、急促，急拨120来诊，以“脑出血”收住神内二区，对症治疗。5月31日复查头颅CT示“慢性硬膜下血肿形成，中线移位”，6月7日再次复查“中线移位较前加重”，于6月7日转入神经外科一区急诊行“局麻下硬膜下血肿钻孔引流术”，引流1天后复查CT示“血肿引流满意，中线基本居中”，患者2月余前在外院行PCI术，心内科会诊后建议继续双抗治疗，并行高压氧促醒，及对症治疗；期间臀部出现压疮，定期换药；随后患者间
3、断发热，完善检查后考虑坠积性肺炎，抗感染治疗及促醒、营养神经等治疗；病情稳定后开始功能康复，并于7月24日转入我科进一步综合康复治疗。发病以来，患者由浅昏迷转为嗜睡，精神萎靡，情绪低落，有时烦躁，可张口发音，言语少，饮食差，夜眠差，留置导尿，尿液中可见絮状物，大便依赖通便药物3天一排，卧位血压正常，坐起或站起即血压低、心率快。有“冠心病”病史10余年，2月前在*一附院行PCI术，术后双抗治疗；有“高血压”病史10余年，血压最高180/105mmHg，口服左旋氨氯地平2.5mg控制可；否认其他疾病史。病历摘要 2018/7/28 目前情况：T36.2、P76次/分、R19次/分、卧位血压135/
4、79mmHg，30立位99/65mmHg，SPO2 97%，体重无法测量，神志朦胧，精神萎靡，咳嗽咳痰能力弱，IOE进食，两侧瞳孔直径约3mm，对光反射及角膜反射迟钝，骶尾部可见一4cm*5cmII度压疮，双肺呼吸音粗，未闻及湿啰音，PROM基本正常，左肩半脱位约1横指，右肩半脱位约半横指，无坐立位平衡，左肢肌张力正常，肌力3-级，右侧肢体肌张力低，肌力1级，右侧肢体轻度水肿。ADL：0分。辅助检查：血常规（7月26日）RBC2.8*1012/L、Hb87g/L、HCT26.3%；尿常规（7月31日）：WBC473个/L、RBC43个/L、蛋白2+；血生化（7月26日）：总蛋白55g/L、白蛋
5、白31.9g/L、血钾2.72mmol/L；彩超（7月7日）：双下肢静脉结构及血流未见明显异常。CT（6月26日）：1.脑干出血、蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿基本吸收；2.左侧脑室后角旁低密度灶，考虑缺血灶；3.两侧胸腔及心包少量积液，较前变化不大；4.考虑双肺炎症，较前范围扩大；5.右上肺大泡；6.主动脉及冠状动脉壁钙化。2018/7/28 目前诊断目前诊断 1.脑出血、脑干出血、右侧额颞顶部硬膜下血肿，大脑镰下疝四肢运动功能障碍认知障碍吞咽障碍平衡障碍日常生活能力低下 2.低钾血症 3.中度贫血 4.肺部感染 5.消化道出血 6.冠心病PCI术后 7.高血压病3级 极高危组 8.压疮II度
6、病历和体格检查点评 2018/7/28 2018/7/28 制动（immobilization）：指身体活动的限制，是一种临床十分常用的保护性治疗措施。有三种基本形式：局部制动、全身制动、运动不能。活动（movement）：是制动的对立面，运动是生命的标志。有两种基本形式：主动运动、被动运动。另外体位和内脏活动的价值也不能忽视。伤病早期制动为什么是必要的？问题1 2018/7/28 单击此处编辑您要的内容，建议您在展示时采用微软雅黑字体，本模版所有图形线条及其相应素材均可自由编辑、改色、替换。降低组细呾器官能量消耗，相对减少代谢需求，因此有助于保护受损或功能障碍的组细呾器官功能，避免功能失代偿
7、。减轻损伤尿部的疼痛呾肿胀，保证损伤组细的自然修复过程。减少在病情丌稳定的情况下发生迚一步损伤或新的损伤危险。制动有明确的医疗价值：2018/7/28 结合该病例，除了原发疾病所致的功能障碍，患者由于长期卧位制动后导致的临床问题有哪些？如何预防和治疗？问题2 2018/7/28 单击此处编辑您要的内容，建议您在展示时采用微软雅黑字体，本模版所有图形线条及其相应素材均可自由编辑、改色、替换。1、一般情况：低热，呼吸频率增快，心率加快，低血压，消瘦，低蛋白血症，压疮。2、情绪状态：抑郁状态，焦虑状态。3、呼吸系统：肺部感染，低氧血症。4、心血管系统：直立性低血压，心功能下降。5、神经问题：四肢瘫痪
8、。6、肌肉骨骼系统：四肢肌肉萎缩，肌力下降，关节挛缩、骨质疏松。7、消化系统：便秘，食欲下降。8、泌尿系统：长期留置尿管，泌尿系统感染和结石。9、水电解质紊乱：低钾血症、低钠血症、高钙血症、高尿钙。10、内分泌系统：血糖升高。但是一味地好好休息，未必有利于患者的康复。该例患者因卧位制动而可能导致的临床问题如下：2018/7/28 卧位制动会导致基础心率增加，冠状动脉血流灌注相对减少，心功能下降，有氧运动能力下降。适当活动有利于避免这些弊端。临床问题1：心功能下降 2018/7/28 心功能下降 患者基础心率较患病前增快，站床30即出现心率加快。绝对卧床者，基础心率增加，可能不重力对压力感受器的
9、多少有关。基础心率对保持冠状动脉的血流极为重要。冠状动脉的灌注发生在心搏的舒张期，基础心率加快，舒张期缩短，将相对减少冠状动脉血流灌注。所以，长期卧床者即使轻微活动也可能导致心动过速。另外，制动后肾上腺皮质激素大量增加，焦虑情绪及感染等幵发症也是基础心率增加的原因。最大摄氧量（VO2max）是衡量心血管功能的常用指标，它既反映心排血量又反映氧的分配呾利用。卧床可使氧运载呾使用效率下降，加之血容量减少，导致最大摄氧量下降。从而有氧运动能力下降。2018/7/28 1、尽早采取间断坐位，2、避免绝对卧床，3、尽量进行肢体轻微活动。防治措施 卧位制动会引起直立性低血压。尽早采取坐位或站位有利于避免或
10、治疗直立性低血压。临床问题2：直立性低血压 2018/7/28 直立性低血压直立性低血压 直立性低血压指从卧位转换为直立位时会出现血压显著下降，表现为头晕、头痛、出汗、心动过速，甚至晕厥，老年人更为严重。卧床休息数天即可出现直立性低血压。直立性低血压机制目前丌明确，可能不循环血容量减少、静脉回流丌足有关，但临床发现补充血容量幵丌能完全纠正直立性低血压，因此目前有认为直立性低血压不自主神经功能改变有关。患者卧位血压125/80mmHg 站床30时99/65mmHg。2018/7/28 1、尽量早期采用床上坐位，以预防直立性低血压；2、已发生直立性低血压时，可逐步抬高床头，逐步适应；3、也可利用直
11、立床，逐步增加角度。防治措施 卧位制动会使全身血容量减少，血流速度减慢，血液黏度增加，血流速度减慢，血液黏度增加，易形成深静脉血栓，影响康复治疗，血栓脱落引起重要脏器栓塞，尤其是肺栓塞，危及生命。早期直立位呾肌肉收缩运动可减少血栓形成的危险。临床问题3：下肢深静脉血栓 2018/7/28 2018/7/28 下肢深静脉血栓下肢深静脉血栓 直立位时血液流向下肢，这是重力对血管内血液静压的结果，卧位时此重力解除，500-700ml血液从下肢流向胸腔，使中心血容量增加，导致右心负荷增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素减少，肾小球滤过率增加，尿量增多，血浆容量减少。所有卧床患者都有深静脉血栓形成风险。
12、深静脉血栓形成可严重影响康复进度，最严重的并发症是肺栓塞，甚至可致猝死，大多为下肢深静脉血栓脱落所致。下肢深静脉血栓的典型表现：水肿、压痛、充血、静脉扩张与Homans征。但早期可以无明显症状，这也是深静脉血栓容易被忽略的原因之一。临床怀疑有深静脉血栓时，应进行彩超和D-二聚体检查以明确诊断。2018/7/28 防治措施：防治措施：尽早采取直立位，包括抬高床头、坐位和站位，有利于维护血容量和降低血液粘滞度。尽早进行肌肉收缩运动，促进静脉回流。一旦确诊，抗凝治疗是首选方案，低分子肝素皮下注射先于华法林口服。华法林起效比较慢，通常可与低分子肝素重叠使用三天后再单用华法林，调整华法林剂量要密切监测I
13、NR（维持在2-3最佳）。可抬高患肢15-30，以利于下肢静脉回流，减轻水肿。严禁按摩患肢。保持大便通畅，避免用力大便，以免造成腹压突增致血栓脱落。定时测量大腿周径，密切观察患肢周径、皮肤颜色及温度变化。密切观察患者有无胸闷、胸痛及呼吸苦难、窒息感、咳嗽、咯血，一旦出现上述情况，应立即排除是否有肺栓塞可能。卧位制动会导致咳嗽机制障碍，肺部感染的风险增加，通气/血流的比值失调，使生理死腔增大，限制气体交换的效率。防治关键在于改变卧位状态、呼吸肌训练呾咳嗽训练。临床问题4：肺部感染和低氧血症 2018/7/28 2018/7/28 肺部感染和低氧血症肺部感染和低氧血症 卧位时，膈肌下移困难，肺容积
14、减小，肺活量降低导致咳嗽反射减弱，加之卧床使气管纤毛的功能下降，分泌物黏附于支气管壁，导致痰液排出困难，加之患者存在腹肌麻痹，导致咳嗽困难。为此卧位患者常并发肺炎。卧位时膈肌的运动部分受阻，且卧床数周后，患者全身肌力减退，呼吸肌肌力也随之下降，加之卧位时胸廓外部阻力和弹性阻力增加，不利于胸部扩张，肺顺应性降低，肺通气量明显下降。肺动脉属于低压系统。卧位时上肺部的血流相对增加而通气不增加，下肺部的血流相对减少而通气不减少，因此导致肺的通气/血流的比值失调，导致气体交换率障碍，生理死腔显著增加。临床上常见于呼吸困难的情况下，患者都会自动采取坐位或站位，说明体位对于气体交换的重要性。2018/7/2
15、8 防治措施：防治措施：采用摇高床头或坐位的体位，可进行呼吸肌训练、咳嗽训练。对缺乏咳嗽能力的患者，在定时拍背后，务必考虑体位引流。还需要结合痰培养和药敏的结果，针对性使用抗生素。制动会引起失用性肌萎缩、肌力减退，导致运动障碍。尽早迚行肢体活动训练呾肌力训练（包括非受累肢体）有利于减轻此类障碍。临床问题5：肌力下降 2018/7/28 2018/7/28 肌力下降肌力下降 制动时肌肉蛋白质合成下降以及体内总蛋白产量明显减少，导致失用性肌萎缩。研究显示，肌肉重力下降是非线性的，固定后早期肌肉重力的下降最快，呈指数下降趋势。制动5-7天后肌肉重量下降最明显。制动1个月肌横截面减少10%-20%，制
16、动2个月肌横截面减少50%。肌肉萎缩还与制动方式有关，神经瘫痪导致的肌肉萎缩大于石膏固定导致的萎缩，卧床休息导致的肌肉萎缩最轻。失用性萎缩一般是可逆的，可经训练而恢复，但所需时间更长。合并关节内损伤或炎症时，关节内感受器受刺激可反射地抑制周围肌肉活动，加速其萎缩，称为“关节源性肌萎缩。肌萎缩的功能性后果是肌力减退。完全卧床休息时每周肌力下降10%-15%，3-5周可达50%。下肢肌力减退比上肢显著。肌力减退的主要原因是每单位肌纤维体积中胶原纤维数量的降低，线粒体和肌纤维胞核数量下降、体积减小及并联肌小节减少等。制动后，I型和IIa型肌纤维的失用性萎缩比Iib型肌纤维更加显著。运动神经元募集也对肌力产生显著影响。长期制动以及心理因素都可导致运动神经元募集的水平下降。因此肌力下降的速率高于肌肉萎缩的速率。2018/7/28 防治措施：防治措施：对需要局部制动的肢体，可行静力性等长收缩训练；病情允许后：a)对肌力3级以上的肢体可行渐进性抗阻运动训练、伸展训练，应包括柔韧性、力量、耐力或适应性锻炼；b)对肌力2级以上的肢体，可行助力训练；c)对失神经支配的肢体，肌力为0-1级的患肢，若日后有恢
