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动脉粥样硬、冠心病.ppt

上传人:sc****y 文档编号:133033 上传时间:2023-02-26 格式:PPT 页数:57 大小:7.88MB
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资源描述

1、 心血管系统心血管系统 病理学病理学 目前在世界各国各种疾病的发病率目前在世界各国各种疾病的发病率 和死亡率统计中,心血管系统疾病均占和死亡率统计中,心血管系统疾病均占 第二位第二位。最常见的疾病有:最常见的疾病有:动脉粥样硬化动脉粥样硬化 冠心病冠心病 高血压病高血压病 风湿病风湿病 第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 (atherosclerosis)动脉硬化动脉硬化(arteriosclerosis):指动:指动脉血管壁脉血管壁增厚增厚、变硬变硬、失去弹性失去弹性的一的一类疾病。类疾病。有以下几种:有以下几种:1 1、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化(atherosclerosis)2 2

2、、细动脉硬化、细动脉硬化(arteriolosclerosis)3 3、动脉中层钙化、动脉中层钙化(medial calci-fication)ASAS 动脉粥样硬化的概念动脉粥样硬化的概念 是是一种与血脂异常及血管壁成分改一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病(变有关的动脉疾病(发病机制发病机制);主要);主要累及弹力型及弹力肌型动脉(累及弹力型及弹力肌型动脉(病变血管病变血管类型类型);基本病变为脂质在动脉内膜沉);基本病变为脂质在动脉内膜沉积,引起内膜灶性纤维性增厚、粥样斑积,引起内膜灶性纤维性增厚、粥样斑块形成致动脉壁变硬、管腔狭窄(块形成致动脉壁变硬、管腔狭窄(病变病变特征特征

3、);常出现心、脑缺血症状();常出现心、脑缺血症状(主要主要临床表现临床表现)。)。一、病因及发病机制一、病因及发病机制 高脂血症高脂血症 高血压高血压 吸烟吸烟 糖尿病糖尿病 遗传因素遗传因素 其他其他 ASAS 发病机制发病机制 4个学说个学说 1、脂质渗入学说、脂质渗入学说 2、平滑肌突变学说、平滑肌突变学说 3、炎症学说、炎症学说 4、内皮损伤学说、内皮损伤学说 ASAS 二、病理变化二、病理变化 (一)基本病变(一)基本病变 主要累及主要累及大、中型大、中型动脉。动脉。发展可分为四期:发展可分为四期:1.1.脂纹脂斑:脂纹脂斑:2.2.纤维斑块:纤维斑块:3.3.粥样斑块:粥样斑块:

4、4.4.继发性改变:继发性改变:1 1、脂纹脂斑期(、脂纹脂斑期(fatty streakfatty streak):):肉眼:肉眼:不不/微隆起的小斑点或黄色条纹微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下:镜下:内膜内有大量内膜内有大量泡沫细胞泡沫细胞 聚集。聚集。血中单细胞血中单细胞巨噬细胞巨噬细胞 中膜平滑肌细胞中膜平滑肌细胞 (SMC)(SMC)ASAS 正常主动脉正常主动脉 脂纹脂纹 脂纹脂纹(Sudan(Sudan染色染色)泡沫细胞泡沫细胞 2 2、纤维斑块期(、纤维斑块期(fibrous plaque)fibrous plaque)ASAS 肉眼:肉眼:隆起于表面的灰黄色斑块隆起于表面的灰黄

5、色斑块 镜下:镜下:表面:纤维帽(表面:纤维帽(SMC+SMC+细胞外细胞外 基质)基质)深层深层:泡沫细胞、增生泡沫细胞、增生SMCSMC、基、基 质、炎细胞质、炎细胞 主动脉后壁见散在不规则隆起的黄白色纤维主动脉后壁见散在不规则隆起的黄白色纤维斑块,部分因斑块表层胶原纤维增多及玻变斑块,部分因斑块表层胶原纤维增多及玻变而成瓷白色蜡状。镜下病灶由纤维帽、泡沫而成瓷白色蜡状。镜下病灶由纤维帽、泡沫细胞、炎细胞组成,可有少量脂质池形成细胞、炎细胞组成,可有少量脂质池形成 3 3、粥样斑块(粥样瘤)期:、粥样斑块(粥样瘤)期:ASAS 肉眼:肉眼:明显隆起明显隆起于表面的灰黄色于表面的灰黄色斑块。

6、斑块。切面切面,纤,纤维帽为瓷白色,维帽为瓷白色,深部为大量黄色深部为大量黄色粥糜样物质。粥糜样物质。深层:深层:大量无定形坏死物(脂大量无定形坏死物(脂 质、胆固醇结晶)质、胆固醇结晶)镜下:镜下:表面:表面:纤维帽(胶原纤维玻纤维帽(胶原纤维玻 璃样变性,璃样变性,SMCSMC埋于细胞外埋于细胞外 基质中)基质中)底部及边源:底部及边源:肉芽组织肉芽组织 外周:外周:淋巴细胞淋巴细胞 +泡沫细胞泡沫细胞 中膜:中膜:不同程度萎缩不同程度萎缩变薄变薄 动脉粥样硬化之粥样斑块(二)继发性病变(二)继发性病变(在粥样斑块基础上)(在粥样斑块基础上)1.1.斑块内出血:斑块内出血:血管狭窄甚至闭塞

7、血管狭窄甚至闭塞 2.2.斑块破裂:斑块破裂:表面形成溃疡;粥样坏表面形成溃疡;粥样坏 死物质入血,形成栓塞死物质入血,形成栓塞 3.3.血栓形成:血栓形成:引起梗死引起梗死 4.4.钙化:钙化:钙盐沉积于粥样坏死物质及钙盐沉积于粥样坏死物质及 纤维帽内,使动脉壁变硬、变脆,纤维帽内,使动脉壁变硬、变脆,可骨化。可骨化。5.5.动脉瘤形成:动脉瘤形成:破裂破裂 大出血大出血 斑块破裂(斑块破裂(Rupture of a plaque)AS并发斑块溃疡及附壁栓形成并发斑块溃疡及附壁栓形成 ASAS 粥样斑块粥样斑块 血栓血栓 钙化一般发生在坏死灶周围钙化一般发生在坏死灶周围 ASAS 腹主动脉下

8、段真性腹主动脉下段真性 A A瘤:瘤:为最常见的为最常见的A A瘤,动脉瘤,动脉ASAS可使可使A A壁壁 变薄,向外膨出形变薄,向外膨出形 成成A A瘤。瘤。ASAS (三)主要动脉病变及影响(三)主要动脉病变及影响 管腔狭窄管腔狭窄缺血性萎缩;管腔堵塞缺血性萎缩;管腔堵塞梗死梗死 (斑块、斑块内出血、血栓形成斑块、斑块内出血、血栓形成)1 1、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化 好发于好发于主动脉后壁及分支开口处主动脉后壁及分支开口处。病变严重程度依此为病变严重程度依此为腹主动脉腹主动脉、胸主动、胸主动 脉、主动脉弓、升主动脉。脉、主动脉弓、升主动脉。由于主动脉管腔较大,血流急速,由于主动脉管

9、腔较大,血流急速,通常并不引起血液循环障碍,对机体的通常并不引起血液循环障碍,对机体的 影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。ASAS 2 2、冠状动脉粥样硬化:、冠状动脉粥样硬化:冠心病冠心病 (心绞痛、心肌梗塞心绞痛、心肌梗塞)ASAS 3 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发于好发于颈内动脉、颈内动脉、基底动脉、基底动脉、willis willis 环、大脑中动脉环、大脑中动脉 脑萎缩脑萎缩:血管狭窄:血管狭窄缺血缺血 脑梗死脑梗死:血栓形成:血栓形成闭塞闭塞 脑出血脑出血:小动脉瘤:小动脉瘤血压血压时时 破裂出血破裂出血 因脑动脉粥样硬

10、化,脑实质长期供血不足,导致脑体因脑动脉粥样硬化,脑实质长期供血不足,导致脑体积缩小,重量减轻,脑回变窄,脑沟变宽、变深积缩小,重量减轻,脑回变窄,脑沟变宽、变深 基底动脉血栓形成基底动脉血栓形成 脑梗死(液化性坏死):完全坏死液化后可脑梗死(液化性坏死):完全坏死液化后可 形成囊腔。形成囊腔。4 4、肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化 好发于好发于肾动脉开口及主干近侧端肾动脉开口及主干近侧端、可形成可形成动脉粥样硬化性固缩肾动脉粥样硬化性固缩肾。ASAS 5 5、四肢动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化 多见于多见于下肢动脉下肢动脉 可导致:可导致:血管狭窄血管狭窄 缺血缺血 间歇性跛行间歇性跛行 血

11、栓形成血栓形成 闭塞闭塞 坏疽坏疽 足足 坏坏 疽疽 第二节第二节 冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化症 (coronary artherosclerosis)冠脉主要分支及供血部位冠脉主要分支及供血部位 冠状动脉冠状动脉 左冠脉主干左冠脉主干 右冠脉主干右冠脉主干 左前降支左前降支 左旋支左旋支 前支前支 右边缘支右边缘支 后降支后降支 心尖大部、左室前壁大部、心尖大部、左室前壁大部、左室侧壁左室侧壁 室间隔前室间隔前23 右室前壁、右室后壁、左室后壁、右室前壁、右室后壁、左室后壁、室间隔后室间隔后13、房室结、窦房结

12、、房室结、窦房结 一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症 1.1.病变分布特点:病变分布特点:左冠状左冠状A A前降支前降支 右主干右主干 左主干左主干 2.2.病变特点:切面呈新月形,斑块位于病变特点:切面呈新月形,斑块位于 心肌侧,偏心性狭窄心肌侧,偏心性狭窄 四级:四级:25%25%以下以下 26 26-50%50%51 51-75%76%75%76%以上以上 冠状动脉前降支(冠状动脉前降支(AsAs横切面)横切面)二、冠状动脉性心脏病二、冠状动脉性心脏病(冠心病冠心病)冠状冠状A A狭窄所致心肌缺血狭窄所致心肌缺血缺血性心脏病缺血性心脏病 (ischemic heart dise

13、aseischemic heart disease,IHDIHD)(一)病因及机制:(一)病因及机制:冠状冠状A A供血不足:冠状供血不足:冠状A ASA AS、冠状、冠状A A痉挛痉挛 心肌耗氧量剧增:血压心肌耗氧量剧增:血压,过劳,情绪,过劳,情绪 激动等激动等 心肌负荷增加心肌负荷增加 (一)病变类型:(一)病变类型:1.1.心绞痛心绞痛 2.2.心肌梗死心肌梗死 3.3.心肌纤维化(硬化)心肌纤维化(硬化)4.4.冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死 1 1、心绞痛:、心绞痛:急性、暂时性冠状急性、暂时性冠状A A供血不足、供血不足、心肌耗氧量心肌耗氧量 心肌急剧的、暂心肌急剧的、暂时性缺血缺

14、氧所引起的临床综合征。时性缺血缺氧所引起的临床综合征。机制:机制:心肌缺氧心肌缺氧 代谢产物堆积代谢产物堆积 刺激心内交感神末梢刺激心内交感神末梢 颈(下段)及胸(上段)交感神经节和相应脊颈(下段)及胸(上段)交感神经节和相应脊 髓段髓段 大脑大脑 在上述脊神经分布的皮肤区产生在上述脊神经分布的皮肤区产生 不适(憋闷、紧缩)感。不适(憋闷、紧缩)感。心绞痛的性质:心绞痛的性质:(1 1)胸骨后的压榨性)胸骨后的压榨性或紧缩性疼痛感(内脏或紧缩性疼痛感(内脏痛);痛);(2 2)可放射至心前区)可放射至心前区域、左上肢(牵涉痛);域、左上肢(牵涉痛);(3 3)可因休息或服用)可因休息或服用硝酸

15、酯制剂而缓解。硝酸酯制剂而缓解。2 2、心肌梗死:、心肌梗死:冠状冠状A A持续性供血中断,引起一定范围持续性供血中断,引起一定范围内心肌缺血性坏死。内心肌缺血性坏死。是冠心病最为严重是冠心病最为严重和常见的类型。和常见的类型。持续的胸骨后疼痛持续的胸骨后疼痛 休息及硝酸酯类药物不能缓解休息及硝酸酯类药物不能缓解 发热、发热、WBC WBC、心肌酶、心肌酶 、心电图、心电图 心肌梗死类型及病变 (1 1)、心内膜下)、心内膜下心肌梗死心肌梗死(subendocardial subendocardial myocardial myocardial infarctioninfarction)a、病

16、变:累及心室壁内层病变:累及心室壁内层13,多发性多发性、小灶状坏死小灶状坏死,重者病变融合重者病变融合成环状坏死成环状坏死(薄层梗死薄层梗死)。b、病灶分布常不限于某一支冠状病灶分布常不限于某一支冠状动脉的供血范围动脉的供血范围。c、通常有通常有3大支冠状动脉严重的大支冠状动脉严重的 狭窄性动脉粥样硬化狭窄性动脉粥样硬化,但绝大多数无但绝大多数无血栓血栓、无粥瘤阻塞无粥瘤阻塞。机制机制:由于冠状动脉严重弥漫的狭窄导致由于冠状动脉严重弥漫的狭窄导致负荷增加时各冠状动脉最末梢的心内负荷增加时各冠状动脉最末梢的心内膜下心肌缺血和坏死。膜下心肌缺血和坏死。(2)(2)透壁性心肌透壁性心肌 梗死梗死(transmural transmural myocardial myocardial infarctioninfarction)病理变化病理变化的特点特点 a、多为透壁性梗死、多为透壁性梗死(全层全层),若梗死达心肌厚度的若梗死达心肌厚度的2/3 以上,不到全层即为厚以上,不到全层即为厚 层梗死。层梗死。b、梗死灶较大,常、梗死灶较大,常2.5cm c、梗死部位与闭塞的冠状梗死部位与闭塞的冠状

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