1、一一、定义定义:胃食管反流（GER）：是指胃内容物反流到食管，甚至口咽部，分为功能性GER和病理性GER两种。如有十二指肠内容物反流到食管称十二指肠胃食管反流（DGER）。功能性GER：常见于6月龄以下婴儿，表现溢乳为主，多发生在餐后，睡眠时较少发生，生长发育不受影响，随年龄增长症状减轻，通常不需治疗。病理性GER：反流频发，且持续时间长，多发生于卧位、睡眠及空腹时。胃食管反流病（GERD）是指反流引起的具有一系列食管内、外症状和（或）并发症的临床症候群，脑瘫、21-三体综合征等有较高的GER发生率。GERD 包括：反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）和内镜阴性的胃食管反
2、流病（nonerosive reflux disease,NERD)及Barrett食管（BE）。二、病因和发病机制：二、病因和发病机制：胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制：抗反流防御机制低下和反流物对食 管粘膜攻击作用的结果。食管抗反流防御功能低下 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管廓清能力降低和食管黏膜的屏障功能破坏。病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界 的正常解剖结构。包括：食管下括约肌（LES），胃斜 行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管 胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的 夹角（His角）和胃泡
3、，腹部食管的存在等。上述结构和功能上的低下、缺陷可造成胃食管反流。病因和发病机制：病因和发病机制：LES在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息 时LES 压为1030mmHg,防止胃 食管反流。病因和发病机制：病因和发病机制：一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES 的最低压更低。TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的 主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制，90%GER是由于
4、此因造成。HisHis角学说角学说 LES周围组织抗反流作用周围组织抗反流作用 减弱减弱 食管与胃底间夹角称食管与胃底间夹角称 His 角。角。在正常成人，该角为锐角；在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之故被称之 His 瓣瓣 胃内压增高时，胃内压增高时，His 瓣贴向食瓣贴向食管壁管壁，阻止胃内容物返向食管，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊而届时食团依然能进入胃囊 (2)食管廓清能力降低：依靠食管的推进性蠕动、食物重力作用及唾液冲洗、碳酸氢盐中和酸；食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）病因和发病机制：病因和发病机制：自发
5、性蠕动：吞咽动作诱发。继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管 反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对 酸的清除降低。病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：（3）食管粘膜的屏障功能破坏。（胃食管反流病中仅有48%79%的患者发生食管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜 下血液供应等结构。成人长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。（二）反流物对食管粘膜攻击作用：主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）
6、和胰液（胰酶）。胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：病因和发病机制：(三)胃排空功能及十二指肠功能失常。影响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量，成分及胃排空情况有关。十二指肠病变如幽门括约肌关闭不全。胃食管反流病的临床表现多 样，轻重不一：反流到口腔才被注意。可引起食管症状及食管外症状，随年龄而不同。三、临床表现：三、临床表现：临床表现临床表现 一、食管症状一、食管症状（一）反流症状：婴幼儿以呕吐最常见，还可有溢乳，年长儿表现为反酸、反食、反胃、嗳气等，餐后明显或加重，平卧
7、或躯体前屈时出现。反酸反流物多呈酸性，称反酸，常伴有烧心；反食指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反酸、烧心是胃食管反流病最常见的症状。（二）反流物刺激食管引起的反流性食管炎症状：烧心、咽下疼痛、呕血等。1、烧心指胸骨后或剑突下烧灼感和不适，常从胸骨下段向上伸延，在餐后1小时出现，特别进食辛辣食物后、饱食后、躯体前屈、卧位或用力屏气腹压增高时加重。临床表现临床表现 临床表现临床表现 2、咽下疼痛：反流物刺激食管痉挛导致，婴幼儿表现喂食困难、拒食、烦躁，如并发食管狭窄可出现严重呕吐和持续性吞咽困难。3、呕血、便血：严重时时可出现呕血、或黑便。临床表现临床表现 二、食管以外症状：1、喉炎、
8、中耳炎、鼻窦炎与此有关。咽喉炎、声嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首发或为主要表现，哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。出现吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。如喉炎、中耳炎、鼻窦炎与此有关。临床表现 2、生长障碍 3、精神神经症状：不安、易激惹、夜惊、婴儿鬼脸等 四、辅助检查四、辅助检查（一）食管钡餐造影 对诊断反流性食管炎敏感性差，不能接受或不能耐受胃镜检查者适用，目的为排除食管癌等其他食管疾病。食道裂孔疝、短食管、粘膜皱襞增粗、狭窄、溃疡、糜烂、蠕动减弱、钡剂排空减慢、头低位胃内钡剂向食管反流。（二）核（二）核 素素 检检 查查 可了解
9、食管通过功能和胃可了解食管通过功能和胃-食管食管返流返流 系将核素经胃管直接引入胃内，系将核素经胃管直接引入胃内，定时在食管下段的体外投影区进定时在食管下段的体外投影区进行核素检查，以明确有无胃食管行核素检查，以明确有无胃食管返流返流（三）内镜检查 它是最主要最适宜的方法 RE的内镜诊断及分级标准为：0级：食管黏膜无异常，即为NERD（可有组织学改变）；I级：食管黏膜点状或条状发红、糜烂、无融合现象；II级：食管黏膜有条状发红、糜烂、并有融合但小于周径的2/3；III级食管黏膜病变广泛发红，糜烂融合呈全周性或有溃疡。Barrett食管：食管鳞状上皮由腺上皮取代，出现杯状细胞的肠上皮化生。可测定
10、LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上段扩约肌压力等 （四）食管测压：(四)pH测定和24小时食管pH监测：目前公认为诊断胃食管反流病的重要手段,特异性较高。是目前区分生理、病理反流最可靠、最灵敏的方法 pH测定和24h持续监测 将将pH电极置于电极置于LES上缘之上上缘之上5cm处，正处，正 常情况下该处酸度为常情况下该处酸度为pH6左右，如降至左右，如降至 pH4或以下则认为有返流或以下则认为有返流 应用携带式微电脑，记录受试者整个应用携带式微电脑，记录受试者整个24 小时的动态小时的动态pH变化，了解站位和卧位时变化，了解站位和卧位时 的变化、总的返流时间所占百
11、分比、返的变化、总的返流时间所占百分比、返 流次数、返流大于五分钟的次数、最长流次数、返流大于五分钟的次数、最长 返流时间等，此方法比较符合生理情况返流时间等，此方法比较符合生理情况 辅助检查（五）食管动力功能检查（六）高分辨率食管测压（七）食管多通道腔内阻抗测定 五、诊 断（一）诊断依据 1.具有GERD的临床表现：反复呕吐、溢乳、反酸、嗳气、烧心、胸骨后痛、吞咽困难、呕血、黑便、声音嘶哑等症状；哮喘、反复肺炎、窒息、生长发育不良等并发症。2.24h食管pH值监测：3.24h食管胆汁反流监测（Bilitec-2000）：食管胆红素值0.14提示有胆汁反流，是诊断DGER的客观证据。4.胃镜检
12、查：5.食管黏膜组织活检：（1）RE的病理特点（2）Barrett食管：6.其他检查：（1）上消化道钡餐造影：5min内有3次以上钡剂反流至食管提示有反流。同时可排除食管裂孔疝、贲门失弛缓症、胃扭转等疾病。（2）胃食管同位素闪烁扫描：胃食管反流指数（RI）3.5%。(二)诊断标准 1.具有GERD的临床表现。2.24h食管pH值和（或）胆红素值监测阳性。3.胃镜下食管黏膜无损伤诊断为NERD，有损伤诊断为RE。六、鉴别诊断 1贲门失弛缓症：一种食管运动障碍性疾病，临床表现吞咽困难、体重减轻、餐后反食、夜间呛咳等，X线造影显示鸟嘴样狭窄和食管扩张，食管测压显示LES静息压力升高。2其他疾病：以呕
13、吐为主要表现的新生儿、小婴儿应排除消化道畸形及器质性疾病，如肠旋转不良、先天性肥厚性幽门狭窄、肠梗阻等。鉴别诊断 七、治 疗 治疗目的：缓解症状，改善生活质量，防治并发症。治 疗 1.一般治疗：（1）体位治疗：将床头抬高1530度，婴儿采用仰卧位，年长儿左侧卧位。（2）饮食治疗：适当增加饮食的稠厚度，少量多餐，睡前避免进食。低脂、低糖饮食，避免过饱。肥胖患儿应控制体重。治 疗 2.药物治疗（注意药物适用年龄及不良反应）：（1）抑酸剂：疗程812周，推荐降阶“step-down”方案，先用质子泵抑制剂（PPI）1.0mg/(kg.d)4周，有效者减量至0.5mg/(kg.d)或用组胺受体阻滞（H2RA）维持48周，必要时可延长至6个月以上。无效者可适当增加PPI剂量或延长用药时间，或改用其他PPI。PPI：奥美拉唑（omeprazole）,0.51.0mg/(kg.d)，早餐前半小时顿服。
