1、 血气分析的临床应用 血气血气/PH分析的临床应用分析的临床应用 酸与碱的概念：酸与碱的概念：酸是指能释放出酸是指能释放出H+的物质的物质，如如H2CO3、HCl、H2SO4等等。酸酸 碱碱 质子质子 HCl Cl +H+碱是指能吸收碱是指能吸收H+的物质的物质，如如HCO3-、Cl-、SO4-2等等。体液酸性物质来源：体液酸性物质来源：食物、饮料、药物食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食成人每天进食混合膳食，约生成约生成4060mmol固定酸固定酸 三大营养物质完全氧化三大营养物质完全氧化=CO2+H2O 中性酸物质 酸性物质 挥发性酸H2CO3
2、固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）碱性物质 体液中碱性物质来源：体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等 食物食物、药物在体内代谢后产生药物在体内代谢后产生 在正常膳食情况下在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入但在一定范围内这些酸或碱进入 血液后不会引起血液的显著变化血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理原因在于有一系列的调节机理，包括包括 缓缓 冲冲、肺和肾的调节肺和肾的调节。缓缓 冲冲 定义：缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的定义：缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的 影响而保持影响而保持PH相对稳定的能力相
3、对稳定的能力。全血中缓冲对：全血中缓冲对：、（主要主要）血浆中缓冲对：血浆中缓冲对：（主要主要）HHbKHb323COHHCO323COHHCO肺与酸碱平衡肺与酸碱平衡 肺通过呼出肺通过呼出CO2来调节血浆来调节血浆H2CO3的含量的含量，维持血液维持血液PH稳定稳定。反反 馈馈 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 肺呼吸速度肺呼吸速度 排出排出CO2 PH稳定稳定 肾与酸碱平衡肾与酸碱平衡 肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出。远曲小管重吸收HCO3-。血浆K+，则抑制H+Na+交换，尿K+排出增多，
4、可产生酸中毒。H+、K+Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低。醛固酮分泌不足，则H+、K+Na+交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。调节：酸碱失衡酸碱失衡 糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常，内分泌功能紊乱可导 致酸碱失衡。导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡。如糖 尿病时酮体增加，H+增加，HCO3-下降。呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡。代偿代偿 当肺功能不全或过度通气，出现呼吸性酸碱失衡，机体试图通过肾脏排出或保留H+，以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿（35天才到最高值）。当肾功能不全时，肺也能通过增加或减少对CO2的排出来代偿代谢性的
5、酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿（1224小时最高值）仪器指标含义及参考值仪器指标含义及参考值 酸碱度（PH）血浆PH主要取决于 =（）PH=Pka+log =6.1+log20 =7.401 参考值：PH7.35 7.45 生理极值：PH6.8 7.8 H+3545nmol/L H+20120nmol/L 意义：PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除 无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼 吸性酸碱失衡。323COHHCO2.124120323COHHCO二氧化碳分压二氧化碳分压（PCO2）定 义：物理溶解在血浆中CO2的张力。参考值：35 45mmHg（4.65
6、 5.98 Kpa）极 值：10或130mmHg(1.33 或 17.28 Kpa)PCO2与H2CO3关系：PCO2=H2CO3（370C时系数0.03）意义：由于CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2 基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡 量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。反馈：PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸 衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。氧分压（氧分压（PO2）定 义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。参考值：80 100mmHg（10.64 13.3 Kpa）极 值：低于30mmHg（低于4
7、Kpa）新生儿参考值：40 70 mmHg 老年人参考值：60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 80岁 60 mmHg 90岁 50 mmHg 在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO2离解（组织）。意义：通气能力 换气能力 剩余碱剩余碱（BE）定 义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C，一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧 合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加 入之酸碱量。参考值：-3 +3 “-”为碱不足，“+”为碱过
8、剩 意 义：BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客 观指标。Bep 血浆剩余碱 Beb 全血剩余碱 Beecf细胞外液碱储量 氧饱和度氧饱和度（O2Sat SO2%）定 义：O2Sat是指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。参考值：91.9 99%每克Hb与氧达到饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导 致O2Sat急剧下降，处于严重缺氧状态。温度、PCO2、PH均影响O2Sa
9、t。缓冲碱（缓冲碱（BB）定义：BB是全血具有缓冲作用的阳离子总和。有以下几种：血浆缓冲碱（BBp）：血浆HCO3-与Pr-组成。全血缓冲碱（BBb）：血浆HCO3-、Pr-和Hb组成。细胞外液缓冲碱（Bbecf）：血浆HCO3-、Pr-和Hb 5克计算。正常缓冲碱（NBB）：标准状态下（370C、一个大气压PCO2 40mmHg、Hb完全氧合，PH7.4）的BB。参考值：BB：48mmol/L BBp:4142mmol/L BBb：48mmol/L Bbecf:43.8mmol/L NBB=BBp 意 义：BBpNBB：代谢性碱中毒 BBpNBB：代谢性酸中毒 BB受代谢和呼吸双重因素影响。
10、实际碳酸氢根实际碳酸氢根（HCO3-）定 义：病人血浆中实际HCO3-含量。参考值：21.4 27.3 mmol/L 意 义：HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离 子缺乏时，HCO3-增多，代替其它阴离子 而与阳离子保持平衡。当代谢性酸中毒时，血中HCO3-下降；代 谢性碱中毒时，血中HCO3-增加。因此，HCO3-是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。标准碳酸氢根标准碳酸氢根(SBC)定 义：在标准状态下（370C、PCO2 40mmHg、Hb100%饱和）测出血浆中HCO3-含量，也就是排除呼 吸因素后HCO3-。参考值：21.3 24.8mmol/L 意 义：更能反映代谢性酸碱失衡
11、。HCO3-与SBC均正常，为酸碱内稳态。HCO3-与SBC均低，为代酸（未代偿）。HCO3-与SBC均高，为代碱（未代偿）。HCO3-SBC呼酸。HCO3-代偿变化 HCO3-、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论：推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3-15 mMol/L。请判断原发失衡因素 分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能
12、为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。例2：血气 pH 7.45，PaCO2 48mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素 分析：PaCO240 mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。例3：血气 pH 7.42
13、，PaCO2 29mmHg，HCO3-19mMol/L。请判断原发失衡因素 分析：PaCO240 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。例4：血气 pH 7.35，PaCO2 60mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素 分析：PaCO240 mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24 mmol/L（32mmol/L）提示
14、可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。酸碱平衡判断的方法：三个概念 阴离子间隙（AG）潜在HCO3-代偿公式 阴离子间隙（AG）根据体液电中性原理，体内阳离子数与阴离子数相等，Na+为主要阳离子，而HCO3-+CL-为主要阴离子。主要阴、阳离子水平相对稳定，二者之差称为阴离子间隙（AG），反映其它阴离子水平，如HPO4=和糖、脂中间代谢产物，如乳酸、丙酮酸等的水平。用公式表示：AG=Na+-（HCO3-+CL-）正常时为816mmol。AG相对固定，其增加（
15、AG16mmol）反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子堆积，即高AG酸中毒。例：PH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3-24 mMol/L；CL-90 mMol/L Na+140 mMol/L 单纯从血气PH 7.4、PaCO2 40、HCO3-24看，是一个“完全正常”的结果，但结合电解质水平，其AG为26mmol，16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。潜在HCO3-排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-；用公式表示：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG 其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测HCO3-、
16、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断，HCO3-=CL-+AG；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也即没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。例：pH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3-24 mmol/L 90 CL-Na+140 从实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=32 mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。代偿公式 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH 7.4.05（HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标，因此，HCO3-、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过呼吸或肾代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；通过大量的实验检验和临床观察得出其同向代偿的规律性，即形成其代偿的数学回归公式：
