1、血气分析与呼吸衰竭 呼吸内科 汪 俊 呼吸功能与血气分析 肺容量肺容量 肺通气功能肺通气功能 通气通气/血流比例血流比例 肺弥散功能肺弥散功能 氧离曲线氧离曲线 PaOPaO2 2 13.3Kpa 8Kpa 5.33Kpa13.3Kpa 8Kpa 5.33Kpa SaOSaO2 2 98%90%75%98%90%75%（混合静脉血）（混合静脉血）平坦段平坦段 陡直段陡直段 血液酸碱平衡血液酸碱平衡 动脉血气分析动脉血气分析 一、酸碱失衡预计代偿公式一、酸碱失衡预计代偿公式 二二、潜在、潜在HCO3 三、阴离子隙三、阴离子隙AG 一、动脉血气分析常用指标和临床意义 1、PH（酸碱度）一、动脉血气
2、分析常用指标和临床意义 2、PaCO2（动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压 KPa）PaCOPaCO2 2 4.7Kpa(35mmHg)6.0Kpa(45mmHg)PaCO2 6.0Kpa(45mmHg),为呼吸性酸中毒或为呼吸性酸中毒或代检的代偿反应，共代偿极限为代检的代偿反应，共代偿极限为7.33Kpa 7.33Kpa PaCO2 6.7Kpa(50mmHg)PaCO2 6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭：呼吸衰竭 PaCO2 9.3KpaPaCO2 9.3Kpa（70mmHg70mmHg）：）：肺性脑病肺性脑病 肺性脑病肺性脑病 9.3Kpa（70mmHg）组织组织CO2分压分压
3、6.67 呼衰呼衰PaCO26.7（50mmHg）混合静脉血混合静脉血 CO2分压分压6.0Kpa（45mmHg）肺泡气肺泡气CO2分压分压 4.7-6.0Kpa（3545mmHg）一、动脉血气分析常用指标和临床意义 3、PaO2（动脉血氧分压 KPa）动脉血氧分压动脉血氧分压 PaO2 是反映外呼吸状况的指标是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气反映了肺的通气、换气功换气功能能。正常值：正常值：10.613.3Kpa(80-100mmHg)PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为随年龄增加略有降低其相相关系为 PaO2(Kpa)=13.3-0.04年龄年龄（岁岁）0.67 PaO2=10.6
4、8Kpa (80-60mmHg)轻度缺氧轻度缺氧 7.9 5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧中度缺氧 5.3Kpa以下以下（40mmHg）重度缺氧重度缺氧 通常以通常以PaO218 mmHg，说明左心功能不全。0.8 无效腔效应 通气/血流=0.8 正常 通气/血流0.8 静动脉样分流 通气/血流比例失调 动-静脉样分流 肺萎陷 肺不张 肺水肿 肺实变 弥散障碍 O2弥散能力仅为CO2的1/20 弥散障碍时，主要影响O2的交换 缺O2 DL=S M DLO2 DLCO2=1 20 氧耗量增加：氧耗量增加：寒战、高热、抽搐、重症哮喘时氧寒战、高热、抽搐、重症哮喘时氧耗量可为正常时的十几倍
5、耗量可为正常时的十几倍 缺缺O2、CO2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 对CNS的影响 缺O2对CNS的影响 脑组织耗氧量大，占全身1/4 中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低 初期脑血管扩张，血流量增加，脑充血，颅内压升高，大脑皮层兴奋 PaO26.67kPa (50mmHg)烦躁不安、神态恍惚、谵妄 PaO23.99kPa (30mmHg)神志丧失，昏迷 PaO270mmHg 皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变 缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张，通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害 对对CNS的影响的影响 对心血管的影
6、响 缺O2 CO2潴留 心率 心搏量 血压 肺血管收缩 肺循环阻力 肺动脉高压右心衰 对呼吸的影响 缺O2对呼吸的影响远较CO2小 缺O2 刺激 颈动脉窦和主动脉体化学感受器使通气 PaO260mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋 PaO280mmHg呼吸转为抑制 当吸入CO2 浓度12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态 对酸碱平衡和电解质的影响 缺O2抑制细胞能量代谢 乳酸 代酸 HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3-则Cl-对肝肾功能的影响 肝细胞损害 谷丙转氨酶 缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流增加 缺氧纠正后可恢复 缺O2 PaO25.3kPa肾血管收缩，肾灌注减少
7、肾功受抑 红细胞生成素 红细胞增生 临床表现 原发疾病症状 缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱 呼吸困难呼吸困难 呼吸频率呼吸频率、节律的改变节律的改变 中枢性中枢性潮式潮式、间歇或抽泣样呼吸间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺慢阻肺慢而深慢而深浅快呼吸浅快呼吸，辅助辅助呼吸肌活动加强呼吸肌活动加强 肺心病肺心病CO2麻醉麻醉浅慢呼吸浅慢呼吸 紫绀紫绀 缺氧的典型表现。SaO285%口唇、指甲紫绀 精神神经症状精神神经症状 急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺O2 智力、定向功能障碍 肺性脑病（CO2麻醉）先兴奋后抑制 二氧化碳的潴留症状：二氧化碳的潴留症状：头痛、多汗、嗜睡、球结膜头痛、多汗
8、、嗜睡、球结膜水肿、视神经乳突水肿、肌肉颤水肿、视神经乳突水肿、肌肉颤搐、反射亢进，扑翼样震颤搐、反射亢进，扑翼样震颤 循环系统症状循环系统症状 缺 O2 肺A高压右心衰（体循环淤血体征）缺 O2心肌损害心律失常、血压下降等 CO2潴留脑血管扩张 搏动性头痛 消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 肝肾功能损害：谷丙转氨酶，尿素，蛋白尿、管型、血尿 胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、糜烂，应激性溃病 及 上消化道出血；诊诊 断断 呼吸衰竭拟诊呼吸衰竭拟诊 呼吸衰竭确诊呼吸衰竭确诊 静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaO26.65kPa(50mmHg)分分I型
9、呼衰：缺型呼衰：缺O2无无CO2潴留潴留 II型呼衰：缺型呼衰：缺O2伴伴CO2潴留潴留 吸氧状态下吸氧状态下：PaCO26.65kPa(50mmHg)，无论，无论PaO2多高多高 吸氧状态下吸氧状态下II型呼衰型呼衰 PaCO26.65kPa(50mmHg)，若，若 Pa O2/FiO2（氧合指数）（氧合指数）300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍 吸氧状态下吸氧状态下I型呼衰型呼衰 呼吸衰竭的病因诊断呼吸衰竭的病因诊断 治治 疗疗 处理原则：在保持气道通畅的条件下，改善和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件 建立通
10、畅的气道建立通畅的气道 吸痰 雾化 水化 扩张支气管 祛痰药物 激素吸入疗法 环甲膜穿刺稀释分泌物 经纤支镜吸痰 气管切开引流 经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道 氧氧 疗疗 通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高浓度氧疗（FiO250%）适用于I型呼衰 低浓度氧疗（FiO235%）适用于II型呼衰（持续低浓度）原原 理理 低氧的刺激低氧的刺激 血红蛋白离解曲线的特征血红蛋白离解曲线的特征（陡直段陡直段）、氧分压氧分压稍有升高稍有升高，SaO2即有较多的增加即有较多的增加。且仍有缺且仍有缺O2，能刺激化学感受器能刺激化学感受器。低浓度氧疗能纠正低通气
11、肺区的肺泡低氧分压低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。间歇氧疗并不能防止间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，反加重进一步潴留，反加重缺缺O2，故主张持续低浓度给，故主张持续低浓度给O2。氧疗的方法氧疗的方法 吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系 FiO2=21+4 吸入氧流量（L/min）方法：1）鼻导管或鼻塞吸O2 2）面罩供O2 3）气管内给O2 增加通气量，减少增加通气量，减少CO2潴留潴留 CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气 合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器
12、，通呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时耗氧量和善通气，与此同时耗氧量和COCO2 2产生量相应增加产生量相应增加 分泌物的引流分泌物的引流 支气管解痉剂的使用支气管解痉剂的使用 咳嗽咳嗽 排排痰痰 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 肺脑时肺脑时，中枢性低通气中枢性低通气，使用更妥当使用更妥当 呼吸肌疲劳及换气功能障碍为主时呼吸肌疲劳及换气功能障碍为主时，则呼吸兴奋则呼吸兴奋剂有弊无利剂有弊无利 常用药物：尼可刹米常用药物：尼可刹米（NikethamideNikethamide）阿米脱林阿米脱
13、林（AlmitrineAlmitrine）机械通气机械通气 合理应用机械通气，通过增加通气量，提供适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改善或纠正。轻轻中度呼衰中度呼衰：神志清楚者，鼓励无创机械通气。重度呼衰重度呼衰：神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械通气 LIP UIP COPD ASTHMA N ARDS FRC PV曲线曲线 PEEPi 肺顺应性 呼吸机自动显示的一般为肺和胸的静态总顺应性（Cst），正常值为50100ml/cmH2O。急性呼吸衰竭、ARDS、肺水
14、肿、严重肺炎等均可使Cst显著降低。肺气肿则Cst增高。当Cst25ml/cmH2O时，欲撤机是困难的。若患者原来顺应性很低，以后逐步恢复到3550ml/cmH2O，说明病情在逐渐好转。无创与有创正压通气的比较无创与有创正压通气的比较 无创无创 有创有创 连接方法连接方法 面罩或接口器 插管或切开 死腔死腔 增大 减少 密封紧固性密封紧固性 较差 好 同步触发同步触发 要求较高 要求较低 吸气相压力吸气相压力 较低 可较高 辅助通气的保证辅助通气的保证 较低 较高 镇静药物镇静药物 不能 可以 舒适性和配合性舒适性和配合性 高 低 清除分泌物清除分泌物 困难 容易 入睡后出现上呼吸道阻塞入睡后
15、出现上呼吸道阻塞 有 无 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼酸是最常见的酸碱失衡的类型呼酸是最常见的酸碱失衡的类型 呼酸呼酸-增加肺泡通气量增加肺泡通气量 呼酸呼酸+代酸代酸-提高通气量以纠正缺提高通气量以纠正缺O2与与CO2潴留潴留，治疗代酸的病因治疗代酸的病因，当当pH7.25，补碱补碱。呼酸呼酸+代碱代碱-避免避免CO2排出过快排出过快，去除代碱的医去除代碱的医源性因素源性因素，补充氯化钾补充氯化钾。呼碱呼碱-吸入高浓度吸入高浓度O2，增加死腔量的同时作增加死腔量的同时作PEEP 呼碱呼碱+代碱代碱 合理使用利尿剂合理使用利尿剂 呼衰伴有心功能衰竭时呼衰伴有心功
16、能衰竭时，可使用利尿剂血可使用利尿剂血管扩张剂管扩张剂，抗凝治疗抗凝治疗。利尿剂使用原则：缓和利尿剂利尿剂使用原则：缓和利尿剂，保钾与排保钾与排钾利尿剂合用钾利尿剂合用、临时使用临时使用，谨慎使用强力谨慎使用强力利尿剂利尿剂（如速尿如速尿），防治电解质紊乱防治电解质紊乱 抗感染治疗抗感染治疗 COPD急发时，感染的临床表现常不典型 呼吸道感染常诱发呼吸衰竭 抗生素的使用：保持呼吸道引流通畅。痰涂片大致了解致病菌情况 痰细菌培养、药物敏试，据药敏选用抗生素 经验选用抗生素 注意抗生素的药代动力学 防治消化道出血防治消化道出血 防治休克防治休克 防治防治DIC 防治并发症防治并发症 营养支持营养支持 呼衰患者多有营养不良，致免疫力低下及呼吸肌呼衰患者多有营养不良，致免疫力低下及呼吸肌疲劳（泵衰竭）疲劳（泵衰竭）鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素种维生素与微量元素 必要时建立静脉高营养必要时建立静脉高营养 三大能量要素比例：三大能量要素比例：碳水化合物碳水化合物 50%脂肪脂肪 30%蛋白蛋白 20%谢谢大家没打瞌睡
