1、血管源性眩晕血管源性眩晕 Junru Tian MD,PhD jrtucla.edu Vascular Origin of Vertigo 血管源性眩晕血管源性眩晕 主要由脑血管疾病引发的一类眩晕，约占各种眩晕的50%以上。血管源性眩晕可来自前循环，但大多数来自于后循环即椎基底动脉系统。发生眩晕频率最高的为内听动脉、AICA、PICA。经典的血管源性眩晕，伴有神经系统症状体征，诊断一般不难。而非经典的血管源性眩晕多不伴神经系统症状体征，患者大多就诊于眩晕门诊，做出诊断较为困难。椎基底动脉系统主要分支：大脑后动脉；小脑上动脉；小脑前下动脉（AICA）小脑后下动脉（PICA）内听动脉。内听动脉大多
2、起源于AICA（85%），少数起源于基底动脉（15%），个别起源于PICA（2%4%）。非经典型非经典型血管源性眩晕血管源性眩晕 如何在早期抓住先机，及时识别不伴神经系统缺损体征的非经典型如何在早期抓住先机，及时识别不伴神经系统缺损体征的非经典型血管源性眩晕，降低恶性眩晕的严重后果，近年来引起广泛的注意。血管源性眩晕，降低恶性眩晕的严重后果，近年来引起广泛的注意。经典的血管源性眩晕，伴有神经系统症状体征，诊断一般不难。难的是不伴神经系统缺损体征的非经典型血管源性眩晕。及时识别及时识别 挽救生命挽救生命 恶性眩晕恶性眩晕 及时诊治及时诊治 改善生活质改善生活质量量 良性眩晕良性眩晕 中枢源性中枢
3、源性 外周源性外周源性 1 1、主要类型、主要类型、特点特点 2 2、诊断治疗诊断治疗 治疗措施治疗措施 早期诊断早期诊断 VAVA-TIATIA 无体征无体征卒中卒中 微小血管微小血管病变病变 血管源性血管源性眩晕眩晕 血管源性眩晕血管源性眩晕 椎基底动脉短暂性脑缺血发作：椎基底动脉短暂性脑缺血发作：Vertebrobasilar ArteryVertebrobasilar Artery-Transient Ischemic Transient Ischemic Attack Attack （VAVA-TIATIA）单纯孤立的眩晕发作可以是VA-TIA的唯一症状。62%就诊于眩晕门诊的患者，
4、表现为单纯眩晕发作且不伴其他体征，其中19%以TIA为首发形式。TIA性单纯眩晕发作，可非常短暂，一分钟到数分钟不等，一天可有数次发作。若伴有神经系统障碍体征，不难做出诊断，但不伴体征时，很难区分是中枢源性与外周源性眩晕。尤其VAT-TIA局限于内听动脉时。1 主要类型及特点主要类型及特点 TIATIA性单纯眩晕发作性单纯眩晕发作 1 血管源性眩晕的主要类型及特点血管源性眩晕的主要类型及特点 频繁频繁的的TIATIA性单纯眩晕发作的影像学研究性单纯眩晕发作的影像学研究：颅脑磁共振成像（MRI）：所有患者均未见异常。脑血管造影：7例显示基底动脉的病变（6例动脉硬化性狭窄闭塞，1例梭形血管瘤样管壁
5、改变），6例同时伴有椎动脉硬化形成的狭窄，导致基底动脉血流很少或没有，靠侧支循环供血。虽然MRI成像未见梗死灶，但血管壁硬化狭窄造成低灌注，高凝状态促进栓子生成，使闭塞血管的灌注压进一步降低，呈典型的椎基底动脉供血不足（VBI）状态。1 血管源性眩晕的主要类型及特点血管源性眩晕的主要类型及特点 病史：病史：眩晕发作与体位有关，多为躺下时或做起来时。之后逐渐发展到头向右转时也引起发作性眩晕，大约持续一分钟。查体：查体：电测听发现非对称听力减退，但认为仍在正常范围。5月前感到颈部有些发紧僵直 诊断：诊断：BPPV。转给康复师进行耳石复位治疗。病程：病程：康复师在评估病人时发现：病人有高血压高血脂病
6、史，向右转颈时眩晕发作持续1分钟，同时有视觉症状，持续约半小时，偶有右额-枕部头痛。主动颈部转动不受限，在正常转动范围。进一步做椎动脉筛查检测。椎动脉筛查检测：当把颈椎被动置于后伸位置时，出现眩晕症状，直到恢复正中位，持续大约60秒。重复时，症状相同，伴视觉症状（Asavasopon et al.2005）。结果：病人转回至初诊医生做进一步检查。MRI正常。MRA发现左侧颈内动脉近端90%狭窄，而行手术治疗。某些诱因某些诱因导致导致过度转颈过度转颈：使已狭窄的血管进一步扭转，导致迷路，脑干，小脑等眩晕敏感结构的缺血，引起短暂眩晕发作。1 血管源性眩晕的主要类型及特点血管源性眩晕的主要类型及特点
7、 Braun等人（2011）报告了12例误诊为外周性前庭疾患的脑梗死：这些患者以发作性眩晕为主诉，没有神经系统体征，CT无异常，仅9例有自发性眼震，初诊考虑外周性疾患，发病后110天逐渐出现神经系统体征，17天MRI可见梗死灶。类似研究发现：42%反复的VA-TIA性单纯眩晕发作最终发生脑梗死，但时间不等，短者1至10天后出现脑梗死，长者2年后发生脑梗死。TIA性单纯眩晕发作是脑梗死的预警，若能在这段时间及时诊治，可有效减低脑梗死的发生率。TIATIA性单纯眩晕发作是脑梗死发作的先兆性单纯眩晕发作是脑梗死发作的先兆 1 血管源性眩晕的主要类型及特点血管源性眩晕的主要类型及特点 位置性眩晕位置性
8、眩晕 单纯孤立性眩晕单纯孤立性眩晕 迷路缺血性梗死迷路缺血性梗死 无体征无体征 卒卒中：中：常见表现形式常见表现形式 无体征卒中无体征卒中 （Silent Brain StrokeSilent Brain Stroke）大多数为缺血性梗死，约占79%；少数为小量出血，约占4%。无体征卒中大多发生在椎基底动脉分支的远端或末梢，以眩晕发作为主，无明显神经系统缺损体征。很像外周性前庭疾患。位置性眩晕可以是椎基底动脉卒中的唯一症状位置性眩晕可以是椎基底动脉卒中的唯一症状 常见于四脑室背外侧急性梗死，小脑小结叶梗死，小脑蚓部少量出血。与良性发作性位置性眩晕（Benign Paroxysmal Posit
9、ional Vertigo，BPPV）类似:与体位有关的反复性短暂眩晕发作，变位试验出现位置性眼震。区别：BPPV是脱落的耳石对某半规管造成的刺激，其眼震方向须与受刺激半规管所支配的眼肌一致。中枢源性的位置性眼震则不同，可诱发出不能由某个特定半规管支配的眼震,如旋转性眼震或垂直性眼震。1 血管源性眩晕的主要类型及特点血管源性眩晕的主要类型及特点 案例案例:男，男，7575岁岁。主诉：反复发作性位置性眩晕。主诉：反复发作性位置性眩晕。病史：病史：发作时有旋转感，与体位改变有关，大多数由平卧位起来时，持续数秒。查体：查体：无明显异常，无小脑共济失调。无自发性或凝视性眼震。于仰卧位将头转向左侧时，出
10、现眩晕，仅左向（逆时钟）纯旋转性眼震，眼震在这位置持续约1分钟，但在其后两次重复时出现疲劳。治疗：治疗：按BPPV给予耳石复位治疗（Epley手法），但治疗不成功，无缓解。病程：病程：MRI显示四脑室背外侧急性梗死灶。但后循环MRA无明显异常。变位试验诱发的眼震方向须与所刺激半规管平面一致（由所支配眼肌决定）。出现与所刺激半规管平面不一致的眼震，说明病变已经超出了半规管。兴奋兴奋 抑制抑制 前垂前垂直直 半半规管规管 同侧上直肌同侧上直肌 对侧下斜肌对侧下斜肌 同侧下直肌同侧下直肌 对侧上斜肌对侧上斜肌 后垂后垂直直 半半规管规管 同侧上斜肌同侧上斜肌 对侧下直肌对侧下直肌 同侧下斜肌同侧下斜
11、肌 对侧上直肌对侧上直肌 水水平平 半半规管规管 同侧内直肌同侧内直肌 对侧外直肌对侧外直肌 同侧外直肌同侧外直肌 对侧内直肌对侧内直肌 眼震方向眼震方向 下旋眼震下旋眼震 上旋眼震上旋眼震 水平眼震水平眼震 与所刺激半规管平面不一致的眼震与所刺激半规管平面不一致的眼震 不是只要在变位实验出现发作性位置性眼震，就可诊断不是只要在变位实验出现发作性位置性眼震，就可诊断BPPVBPPV，也许是，也许是CPPVCPPV。纯垂直性眼震纯垂直性眼震 上向眼震上向眼震 下向眼震下向眼震 纯旋转性眼震纯旋转性眼震 CPPVCPPV？DixDix-HallpikeHallpike手法刺激后手法刺激后垂直垂直半
12、规管，出现带有旋转成分的上向眼震（上旋眼震），半规管，出现带有旋转成分的上向眼震（上旋眼震），因因后半规管兴后半规管兴奋了同侧上斜肌和对侧下直肌的原因，如果诱发出下向眼震（位置性下向眼震），提示中枢源性。奋了同侧上斜肌和对侧下直肌的原因，如果诱发出下向眼震（位置性下向眼震），提示中枢源性。水平半规管变位实验时，所诱发的眼震为水平性眼震，不可能出现旋转性眼震，出现纯粹的旋转性水平半规管变位实验时，所诱发的眼震为水平性眼震，不可能出现旋转性眼震，出现纯粹的旋转性眼震提示中枢源性损害。眼震提示中枢源性损害。以单纯眩晕发作为特征，缺乏明确伴随体征，称其为血管源性单纯孤立眩晕发作。病源不明确的单纯孤立性
13、眩晕患者中，大约52%有后循环异常情况，持续存在超过24h，成为急性眩晕综合征。梗死后缺乏其他体征，临床表现很像前庭神经元炎或者迷路炎，常见于小脑梗死、脑干梗死、AICA梗死、PICA梗死，实为假神经元炎或假迷路炎，需要注意鉴别诊断。48小时内,MRI可为阴性。单纯孤立性眩晕单纯孤立性眩晕 1 血管源性眩晕的主要类型及特点血管源性眩晕的主要类型及特点 Diffusion-Weighted MRI PCI-TIA (a day after onset of vertigo)AICA-Infarction (2 days later)微小梗死的微小梗死的影像学研究影像学研究 早期，脑血管病学者的病
14、理和临床研究主要集中在直径大于2厘米以上的梗死灶或累及了较大脑干小脑区域的临床病例。这样的方法导致缺乏微小脑梗死的信息。直到1993年，Amarenco等人发表了题为“Very Small(border zone)Cerebellar Infarcts”的关于微小脑血管梗死的影像学研究。发现这种很小的梗死发病频率很高，可高达43%，多发生在椎基底动脉相邻分支灌注区的边缘（边缘区），大多由高凝状态导致的严重血管闭塞性疾病造成，第一次从影像学上认识了椎基底动脉供血不足的形态学改变。自此引发了微小梗死的研究，深化了对微小梗死的临床意义的认识。脑干和小脑的微小梗死可能是假迷路炎和假前庭神经元炎的原因之
15、一，也是单纯孤立性眩晕发作的原因之一。迷路的血液供应来自内听动脉。内听动脉是终末动脉，缺乏侧支循环，一旦有缺血发作极易受累。迷路缺血性梗死多引发良性外周性眩晕或突发性听力障碍，MRI无异常发现，无神经系统缺损体征。很多时候缺血发作并不仅限于内听动脉，常累及椎基底动脉系统其他分支，数天后，MRI可发现梗死灶。内听动脉缺血性发作或迷路梗死，可能是椎基底动脉系统梗死的前兆或预警。当迷路缺血作为后循环缺血的先兆出现时，很难完全靠MRI确诊。迷路缺血性梗死迷路缺血性梗死 1 血管源性眩晕的主要类型及特点血管源性眩晕的主要类型及特点 内耳梗死后迷路和耳蜗发生坏死，纤维化后导致骨化。迷路梗死常在VA-TIA
16、反复发作后形成，有时仅表现为单纯眩晕发作。典型病例的尸检病理报告发现：椎基底动脉结合部有显著的动脉硬化，导致两侧的内听动脉分支苍白，右侧的前庭迷路支有纤维化斑痕及多发性退变区，右侧耳蜗和前庭迷路有明显退行性变。患者在急性期后的恢复期，常出现典型的BPPV式位置性眩晕发作，达数月或数年不等。这种位置性眩晕，源自椭圆囊囊斑的缺血性坏死，导致耳石脱落后释放，进入后半规管的长臂中。血管病变造成的内耳终末器官缺血坏死，是引发BPPV的常见病因之一。BPPV和血管病变可能是后循环缺血同一病源，分别在外周和中枢的两个不同表现，本质来自一个疾病。迷路缺血性梗死迷路缺血性梗死病理研究发现病理研究发现 微小血管病变微小血管病变（Microangiopathies）脑白质病（White Matter Disease，WMD）是由高血压，糖尿病和老化等过程引发的微小动脉病变，因主要累及白质而得其名。微小动脉的玻璃样变使其内径变小，组织缺血，轴突和髓鞘大量脱失而致胶质化。由此造成血脑屏障破坏，导致血清蛋白进入细胞外液，激活星形胶质细胞。星形细胞释放内皮素和其它血管活性肽，引起微小血管收缩，导致微梗死（Micro
