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炎-症-2011张磊.ppt

上传人:g****t 文档编号:135376 上传时间:2023-02-27 格式:PPT 页数:104 大小:6.81MB
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资源描述

1、1 第六节第六节 水肿水肿 一、概念:一、概念:水肿(水肿(edemaedema)指组织间隙内的液体增多。)指组织间隙内的液体增多。二、发生机制二、发生机制 (一)静脉流体静压增高(一)静脉流体静压增高 (二)血浆胶体渗透压降低(二)血浆胶体渗透压降低 (三)淋巴回流障碍(三)淋巴回流障碍 (四)毛细血管壁通透性增强(四)毛细血管壁通透性增强 (五)钠水潴留(五)钠水潴留 三、病理变化三、病理变化 1 1、皮下水肿、皮下水肿 2 2、肺水肿、肺水肿 3 3、脑水肿、脑水肿 四、对机体的影响四、对机体的影响 2 肺水肿(肺水肿(lung edema)3 第四章第四章 炎炎 症症 inflamma

2、tioninflammation 4 病例介绍病例介绍 1.1.皮肤烫伤或冻伤:局部表现为红、皮肤烫伤或冻伤:局部表现为红、肿、肿、热、痛,形成水泡或水肿,为浆液性炎热、痛,形成水泡或水肿,为浆液性炎症症 2.2.皮肤疖肿:毛囊炎皮肤疖肿:毛囊炎局部红、肿、热、局部红、肿、热、痛,有波动感痛,有波动感出头,排出黄白色脓汁,出头,排出黄白色脓汁,为皮肤毛囊脓肿为皮肤毛囊脓肿 5 3.3.病毒性肝炎:乏力,低热,厌油病毒性肝炎:乏力,低热,厌油 腻,肝区疼痛,皮肤、结膜黄染,腻,肝区疼痛,皮肤、结膜黄染,尿呈豆油色,肝肿大,肝功转氨尿呈豆油色,肝肿大,肝功转氨 酶升高,酶升高,HBSAg(+)HB

3、SAg(+)4.4.化脓性阑尾炎:上腹部疼痛化脓性阑尾炎:上腹部疼痛转转 移性右下腹疼,压痛,反跳痛,移性右下腹疼,压痛,反跳痛,肌紧张,发热,末梢血肌紧张,发热,末梢血WBCWBC 6 上述疾病是由不同原因引起的上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变。什么是炎症?炎症性病炎症性病变。什么是炎症?炎症性病 变是如何发生、发展的?为何表现出变是如何发生、发展的?为何表现出不同病变类型?炎症的意义和作用?不同病变类型?炎症的意义和作用?炎症的结局如何?本章将对这些问题炎症的结局如何?本章将对这些问题进行讨论进行讨论 7 知识框架知识框架 炎症的概念炎症的概念 炎症概述炎症概述 炎症的原因炎症的原因

4、炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 炎症的局部表现和全身反应炎症的局部表现和全身反应 急性炎症过程中血流动力学改变急性炎症过程中血流动力学改变 血管通透性增加血管通透性增加 急性炎症急性炎症 白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出和吞噬作用 炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质在炎症过程中的作用 急性炎症的类型及其病理变化急性炎症的类型及其病理变化 急性炎症的结局急性炎症的结局 一般慢性炎症的病理变化特点一般慢性炎症的病理变化特点 慢性炎症慢性炎症 慢性肉芽肿性炎慢性肉芽肿性炎 8 第一节第一节 概概 述述 一、定义一、定义 具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的具有血管系统的生活机体对损伤因

5、子所发生的复杂的防御反应称炎症。防御反应称炎症。注意:具有血管系统注意:具有血管系统 是包含损伤、抗损伤和修复在内的复杂过程是包含损伤、抗损伤和修复在内的复杂过程 本质为防御性反应本质为防御性反应 9 二、原因二、原因 任何能引起组织损伤的因素都可以成为炎症发生的任何能引起组织损伤的因素都可以成为炎症发生的 原因,即致炎因子(原因,即致炎因子(inflammatory agent)。)。(一)物理性因子(一)物理性因子:高热、低温、机械性损伤、放射性物、紫外线 (二)化学性因子(二)化学性因子:强酸、强碱、松节油、芥子气,体内分解产物 (三)生物性因子:感染(三)生物性因子:感染(infect

6、ion)细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等 (四)组织坏死(四)组织坏死 (五)变态反应(五)变态反应 10 三、基本病变三、基本病变 (一)变质(一)变质 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质(alteration)。(二)渗出(二)渗出 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质 和各种炎症细胞,通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和和各种炎症细胞,通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和 粘膜表面的过程称渗出粘膜表面的过程称渗出(exudation)。为炎症最具特征性的。为炎症最具特征性

7、的 变化。变化。11 12 13 14(三)增生(三)增生 包括实质细胞和间质细胞(炎症局部的巨噬细胞、包括实质细胞和间质细胞(炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞)的增生。内皮细胞和成纤维细胞)的增生。变质损伤变质损伤 渗出抗损伤渗出抗损伤 增生修复增生修复 15 16 四、局部表现和全身反应四、局部表现和全身反应 (一)局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。(一)局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。红、热:血管扩张、血流加速。红、热:血管扩张、血流加速。肿胀:炎症性充血、液体和细胞成分渗出。肿胀:炎症性充血、液体和细胞成分渗出。疼痛:渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢。疼痛:渗出物压

8、迫和炎症介质直接作用于神经末梢。功能障碍:在以上病变基础上基于部位性质和严重程功能障碍:在以上病变基础上基于部位性质和严重程 度不同引起不同的功能障碍。度不同引起不同的功能障碍。17(二)全身反应:发热和末梢血白细胞数量变化。(二)全身反应:发热和末梢血白细胞数量变化。发热:致炎因子作用于机体后,通过各种细胞因子作用于发热:致炎因子作用于机体后,通过各种细胞因子作用于 体温调节中枢,产热增加,散热减少,体温升高。体温调节中枢,产热增加,散热减少,体温升高。白细胞数量变化:中性粒细胞增加细菌感染引起的急性白细胞数量变化:中性粒细胞增加细菌感染引起的急性 炎症早期或化脓性炎症。炎症早期或化脓性炎症

9、。淋巴细胞增加慢性炎症和病毒感染淋巴细胞增加慢性炎症和病毒感染 嗜酸性粒细胞增加过敏或寄生虫感染嗜酸性粒细胞增加过敏或寄生虫感染 白细胞计数减少病毒、立克次体、伤寒等白细胞计数减少病毒、立克次体、伤寒等 18 炎症分类炎症分类 急性炎症:起病急骤,持续时间短,不超过一个月,以急性炎症:起病急骤,持续时间短,不超过一个月,以 渗出性病变为主,以中性粒细胞浸润为主。渗出性病变为主,以中性粒细胞浸润为主。慢性炎症:起病隐袭,持续时间长,数月至数年,以增慢性炎症:起病隐袭,持续时间长,数月至数年,以增 殖性病变为主,以淋巴和单核细胞浸润为主。殖性病变为主,以淋巴和单核细胞浸润为主。19 第二节第二节

10、急性炎症急性炎症 一、急性炎症过程中血流动力学改变一、急性炎症过程中血流动力学改变 (一)细动脉短暂收缩(一)细动脉短暂收缩 (二)血管扩张、血流加速(二)血管扩张、血流加速 (三)血流速度减慢、甚至血流停滞(三)血流速度减慢、甚至血流停滞(stasis)。)。20 二、血管通透性增加二、血管通透性增加 在炎症过程中,富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚在炎症过程中,富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚 集在间质内称为炎性水肿,聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎集在间质内称为炎性水肿,聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎 性积液。性积液。21(一)通透性增加的机制(一)通透性增加的机制 1 1、内皮细胞收缩和穿胞作用增

11、强、内皮细胞收缩和穿胞作用增强 机制:机制:组胺、缓激肽等活性物质与内皮细胞组胺、缓激肽等活性物质与内皮细胞受体结合和内皮细胞细胞骨架重构,内皮细胞收受体结合和内皮细胞细胞骨架重构,内皮细胞收缩,近内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡构成缩,近内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡构成囊泡体,形成穿胞通道。囊泡体,形成穿胞通道。22 2 2、直接内皮损伤、直接内皮损伤 机制:各种因素直接损伤内皮细胞,使之坏死脱落。机制:各种因素直接损伤内皮细胞,使之坏死脱落。累及部位:毛细血管、细静脉。累及部位:毛细血管、细静脉。3 3、白细胞介导的内皮损伤、白细胞介导的内皮损伤 机制:白细胞粘附与内皮细胞,释放其代谢

12、产物和酶。机制:白细胞粘附与内皮细胞,释放其代谢产物和酶。23 4.4.新生毛细血管壁的高通透性新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟内皮细胞分化尚不成熟 细胞连接亦不健全细胞连接亦不健全 具有高通透性具有高通透性 24(二)炎性水肿的意义(二)炎性水肿的意义 1 1、渗出液可稀释毒素减轻局部损伤、渗出液可稀释毒素减轻局部损伤 2 2、带来营养物质、带走代谢产物、带来营养物质、带走代谢产物 3 3、抗体、补体消灭病原微生物、抗体、补体消灭病原微生物 4 4、纤维蛋白网限制病原微生物扩散,有利于白细胞、纤维蛋白网限制病原微生物扩散,有利于白细胞 吞噬,可成为修复的支架,利于胶原纤维的产生

13、吞噬,可成为修复的支架,利于胶原纤维的产生 5 5、病原微生物和毒素引流到局部淋巴结,利于体液、病原微生物和毒素引流到局部淋巴结,利于体液 免疫和细胞免疫免疫和细胞免疫 渗出液过多产生压迫和阻塞作用,肺泡内,喉头水肿等。渗出液过多产生压迫和阻塞作用,肺泡内,喉头水肿等。25 26 27 A B F B A G C C D B A E C D A C C D A:单核细胞 B:淋巴细胞 C:中性粒细胞 D:嗜酸性粒细胞 E:嗜碱性粒细胞 F:血小板 G:红细胞 28 29 30 31 32 多为卵圆形,核圆、位于细胞的一侧,染色质呈车轮状排列,核的外周可见空晕多为卵圆形,核圆、位于细胞的一侧,染

14、色质呈车轮状排列,核的外周可见空晕 33 三、白细胞渗出和在局部的作用三、白细胞渗出和在局部的作用 1 1、白细胞边集和滚动:随血流减慢甚至停滞,白细胞由轴、白细胞边集和滚动:随血流减慢甚至停滞,白细胞由轴 流进入边流,与内皮细胞粘附,在血流的冲击下沿内皮细胞流进入边流,与内皮细胞粘附,在血流的冲击下沿内皮细胞滚动。滚动。选择素:介导白细胞滚动过程中与内皮细胞的粘附。选择素:介导白细胞滚动过程中与内皮细胞的粘附。E E选择素选择素-内皮细胞内皮细胞 P P选择素选择素-内皮细胞和血小板内皮细胞和血小板 L L选择素选择素-白细胞白细胞 34 35 2 2、白细胞粘附:内皮细胞与白细胞借助细、白

15、细胞粘附:内皮细胞与白细胞借助细胞粘附分子相互识别胞粘附分子相互识别 、粘附。、粘附。粘附分子:粘附分子:ICAMICAM-1 1 和和VCAMVCAM-1 1 36 3 3、白细胞游出和化学趋化作用、白细胞游出和化学趋化作用 (1 1)游出:以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙)游出:以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙逸出。逸出。分泌胶原酶溶解基底膜进入周围组织。分泌胶原酶溶解基底膜进入周围组织。以中性粒细胞为主,以中性粒细胞为主,48h48h后以单核细胞为主。后以单核细胞为主。37 38(2 2)趋化作用()趋化作用(chemotaxischemotaxis)a a 定义:白细胞沿浓度梯度向着化

16、学刺激物作定向移动。定义:白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。子。b b 种类:内源性补体、白细胞三烯、细胞因子种类:内源性补体、白细胞三烯、细胞因子 外源性细菌产物外源性细菌产物 c c 机制:受体结合,通过信号传导引起细胞组装骨架成机制:受体结合,通过信号传导引起细胞组装骨架成 分,细胞移位。分,细胞移位。39 40 急性炎症时中性粒细胞的游出急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图和聚集过程模式图 41(二)白细胞在局部的作用(二)白细胞在局部的作用 1、吞噬作用、吞噬作用 (1)细胞种类:主要为中性粒细胞和巨噬细胞。)细胞种类:主要为中性粒细胞和巨噬细胞。(2)吞噬过程:)吞噬过程:a 识别和附着识别和附着 b 吞入吞入 c 杀伤和降解杀伤和降解 42 43 杀伤和降解机制:杀伤和降解机制:1)由吞噬细胞形成的氧代谢产物杀伤:)由吞噬细胞形成的氧代谢产物杀伤:吞噬过程吞噬过程 NADPH酶酶 2O2NADPH 2O2 NADPH H2O2CL HOCL.H2O

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