1、肺癌合并肺栓塞21例临床观看【】目的探讨肺癌合并肺栓塞PE的临床特点及预后，指导今后的临床工作。方法回忆性分析2023年10月2023年10月本院呼吸科21例肺癌合并PE患者的临床资料，另选21例单纯肺癌患者做临床比照。结果与单纯肺癌组比拟，肺癌合并PE组呼吸困难、发绀、晕厥、下肢不对称性水肿等病症的发生率明显上升，有统计学差异P0.05。而咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等病症无统计学差异。超声心动图提示肺癌合并PE组肺动脉压PAP明显上升，血BNP及D-二聚体明显上升，与单纯肺癌组比拟，有统计学差异P0.05。结论肺癌合并PE患者的病症常不典型，当肺癌患者有静脉留置管化疗、放疗、手术、长期卧床等危急
2、因素，消灭突发性呼吸困难或原有的呼吸困难加重、晕厥、发绀、下肢不对称性水肿等病症，结合PAP、BNP及D-二聚体明显上升时要考虑肺栓塞的可能，尽快完善CT肺动脉造影CTPA确诊，准时赐予有效的治疗，有效率95.2%，预后多较好。【关键词】肺癌；肺栓塞急性肺栓塞是临床常见的急危重症，漏诊率、误诊率及死亡率高。有资料显示，未经治疗的肺血栓栓塞症死亡率为25%30%1，准时正确的诊断与治疗可使死亡率下降到8%2。肺癌是当今世界上严峻威逼人类健康与生命的恶性肿瘤，发病率呈明显上升趋势。近年来，肺癌在我国很多大城市中发病率在恶性肿瘤中占据第一位，且肺癌的存活率极低3。临床上，因肺癌和肺栓塞均可消灭咳嗽、
3、咳痰、胸痛、咯血、胸腔积液、呼吸困难等病症，当患者消灭肺癌合并PE时，经常会遗漏PE的诊断，错过最正确治疗时机，影响患者的预后，使肺癌的存活率进一步下降。本争辩回忆性分析了21例肺癌合并PE患者及21例单纯肺癌患者的临床资料，进行比照，现总结如下。1 资料与方法1. 1 一般资料1. 1. 1 争辩对象收集2023年10月2023年10月本院呼吸科21例肺癌合并PE患者及21例单纯肺癌患者的临床资料。肺癌合并PE组：男14例，女7例，年龄5176岁，平均62.68.4岁，其中伴有冠心病、慢性房颤者1例，有长期卧床者2例，有高血压者1例，有糖尿病者1例，有下肢静脉曲张者1例， 2周内有泌尿系结石
4、取石术者1例。21例PE患者中伴发下肢深静脉血栓者有12例。单纯肺癌组：男13例，女8例，年龄5378岁，平均64.98.7岁，其中伴有冠心病者2例，有高血压者2例，糖尿病者2例。两组患者年龄、性别无统计学差异。按组织学分类，肺癌合并PE组：腺癌12例，鳞癌7例，小细胞肺癌2例。单纯肺癌组：腺癌13例，鳞癌5例，小细胞肺癌3例。按2023中国肺癌临床指南的标准，肺癌合并PE组：非小细胞肺癌b期14例， IV期5例；小细胞肺癌广泛期2例。单纯肺癌组：非小细胞肺癌IIIb期13例，期5例；小细胞肺癌广泛期3例。1. 1. 2 诊断及纳入标准两组患者肺癌均经病理学证明。肺栓塞诊断标准：CTPA提示P
5、E的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断，间接征象有肺动脉造影剂流淌缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等4。按PE危急分层4，肺癌合并PE组：高危PE者有2例，中危者19例。3例以PE为首发病症，随后确诊为肺癌。18例患者确诊为肺癌后，在肺癌的治疗过程中消灭病症确诊为PE。1. 2 方法单纯肺癌组患者赐予化疗、放疗、对症支持等综合治疗。肺癌合并PE组患者除赐予上述治疗外，再按肺栓塞标准进行危急度分层，高危PE者，赐予溶栓治疗，方法：应用阿替普酶德国Boehringer Mannheim公司生产， r-tPA50 mg参加注射用水50 ml中，用微量泵匀速泵入， 2 h泵完。溶
6、栓结束后，每4小时监测活化局部凝血活酶时间APTT，当APTT80 s时，开头赐予低分子肝素钙86 antiXa IU/kg， Q12 h，皮下注射，同时联合华法林片芬兰， 3 mg/片2.53 mg/d重叠治疗，监测血INR达标在23之间，停用低分子肝素钙，连续华法林抗凝治疗。中危PE患者，赐予低分子肝素钙联合华法林抗凝治疗用法同上，如条件允许，可长期低分子肝素钙皮下注射。1. 3 观看指标两组患者的临床病症及体征、PAP、BNP、D-二聚体等比照状况，肺癌合并PE组溶栓结果。1. 4 疗效推断标准4 治愈：指呼吸困难等病症消逝， CT肺动脉造影显示缺损肺段数完全消逝。显效：指呼吸困难等病症
7、明显减轻， CT肺动脉造影显示缺损肺段数削减79个或缺损肺面积缩小75%。好转：指呼吸困难等病症较前减轻， CT肺动脉造影显示缺损肺段数削减16个或缺损肺面积缩小50%。无效：指呼吸困难等病症无明显变化， CT肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。恶化：呼吸困难等病症加重， CT肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。死亡。1. 5 统计学方法使用SPSS进行统计分析，计量资料接受均数标准差 x-s表示，组间比拟接受t检验；计数资料接受例数百分比表示，组间比拟接受2检验.P0.05，而肺癌合并PE组呼吸困难、发绀、晕厥、下肢不对称性水肿等病症发生率比单纯肺癌组明显增多，差异有统计学意义P0.05。见表
8、1。2. 2 两组患者肺动脉压力PAP、BNP、D-二聚体等的比照肺癌合并PE组的PAP、BNP及D-二聚体均明显高于单纯肺癌组，有统计学差异P0.05或P0.01。见表2。2. 3 肺癌合并PE组患者 2例为PE高危患者，赐予阿替普酶溶栓后，其中1例在抽血部位消灭轻度皮下血肿，赐予局部压迫止血后，未再加重。19例均为PE中危患者，赐予抗凝治疗， 2例消灭消化道出血，赐予应用质子泵抑制剂等对症治疗后好转，无死亡病例消灭。1个月后复查CTPA，提示：3例PE治愈， 8例显效， 9例好转， 1例无效，有效率95.2%。3 争辩肺栓塞多数是由发生在下肢的深静脉血栓DVT所致，故深静脉血栓形成往往是肺
9、栓塞的前兆3。本文的结果显示：肺癌伴PE组，下肢深静脉血栓发生率57.1%，较单纯肺癌组9.5%明显高，有统计学差异，支持上述观点。早在1862年Virchow就提出静脉血栓形成的三个主要因素：静脉血液淤滞、血管损伤和血液粘稠度的增加3。争辩说明，恶性肿瘤有转移者常有一项或以上的血液凝血指标特别，与静脉血栓栓塞症VTE存在显著的生物关系，其中肺癌伴随DVT的发生率最高，而国外报道， PE中由恶性肿瘤伴发的占17.3%3。肺癌导致PE的主要机制为各种缘由导致血液处于高凝状态。长期卧床、肿瘤放疗、静脉置管化疗、外科手术、慢性房颤等因素可诱发肺癌患者合并PE。从本文的争辩资料观看到，肺癌合并PE组患
10、者合并PE的高危因素明显多于单纯肺癌组，支持上述观点。从本文的结果也观看到，呼吸困难、发绀、晕厥、下肢不对称性水肿等病症发生率比单纯肺癌组明显增多，且PAP、BNP、D-二聚体等较单纯肺癌组也明显上升，有统计学差异，提示当肺癌患者消灭上述病症且伴有PAP、BNP、D-二聚体明显上升时，需高度警惕发生肺栓塞的可能，要尽快完善CTPA确诊，准时治疗，以免延误生命。对于高危PE者，要尽快溶栓治疗。溶栓可降低肺动脉高压，提高生活质量，并增加持续抗癌治疗的可能性5。中危PE者，赐予抗凝治疗。而由恶性肿瘤导致的PE推举抗凝治疗的初始选用低分子肝素，必要时可无限期治疗，直至癌症治愈3。从本文结果观看到，治疗
11、有效率95.2%，提示乐观治疗，肺癌合并PE患者近期预后多数良好，远期效果因观看时间短尚不清楚。参考文献1陆再英，钟南山. 内科学.第7版.北京：人民卫生出版社， 2023：79-87.2何建国，程显声.肺栓塞诊断和治疗进展.中华结核和呼吸杂志， 2002，239：563-565.3蔡柏蔷，李龙芸. 协和呼吸病学.第2版.北京：中国协和医科高校出版社， 2023：1315-1365.4中华医学会心血管病学分会肺血管病学组.中国医师协会心血管内科医师分会.急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识.中华内科杂志， 2023，491：74-81.5Almeida JP， Galas FR， Kalil Filho R， et al. Thrombolysis treatment for submassive pulmonary thromboembolism in patients with cancer： a safe therapeutic tool.Clinics Sao Paulo， 2023，667： 1283-1286.
